domingo, 14 de fevereiro de 2010

Dificuldade no diagnóstico e tratamento da dengue FEBRE HEMORRÁGICA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

Dificuldade no diagnóstico e tratamento da dengue FEBRE HEMORRÁGICA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: relato de três casos de mortalidade

MEI-KUO CHUAN, JER-Ming Chang, PO-Liang LU, Yi-Wen CHIU, Hung-Chun Chen, E Shang-JYH HWANG*
Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan; Faculdade de Renal Care, College of Medicine, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan; Divisão de Infecção, Department of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan


RESUMO
Em 2002, um surto de dengue (DF), em Taiwan causou mortalidade em alguns pacientes com insuficiência renal crônica (IRC). Nós relatamos três casos de IRC que morreram de febre hemorrágica da dengue (FHD) e síndrome do choque da dengue (DSS), apesar de um processo de terapia intensiva. A dificuldade no diagnóstico e tratamento do dilema atribuível a ambigüidade em sinais e sintomas entre CRF e DF podem atrasar o diagnóstico, contribuindo para um elevado risco de mortalidade. O estreita janela de tolerância de fluidos em pacientes com IRC mais dificulta o sucesso da reanimação em DHF e DSS. Contínuo venoso para hemodiálise venosa (CVVHD) é útil na gestão uma condição com instabilidade hemodinâmica. No entanto, para diminuir mortalidade, o médico deve prestar muita atenção para assegurar uma sensibilização precoce de FHD / SCD e entregar um imediato e agressivo tratamento de doentes de dengue com infecções virais crônicas insuficiência renal.

INTRODUÇÃO
Dengue (DF), um mosquito-doença transmissível causada por vírus da dengue, foi uma das mais importantes doenças infecciosas no século passado. Todo ano, cerca de 50-100 milhões casos de dengue e 250,000-500,000 casos de dengue febre hemorrágica (FHD) são encontrados.1 A incidência, a gravidade da doença, e distribuição têm vindo a aumentar nos últimos 60 anos.2--4 Os principais vectores do DF, Aedes aegypti e Aedes albopictus, Existem em todo o mundo entre as latitudes 35 ° N e 35 ° S. Consequentemente, DF tem sido um grande problema de saúde pública em muitos países do sudeste asiático e uma das principais causas de internação e de morte entre as crianças.3 Taiwan está localizada em uma área subtropical, e tem sido um área endêmica do DF desde 1870.5 Houve dois grandes surtos do DF nos últimos anos, na parte sul de Taiwan, especialmente na cidade de Kaohsiung, em 1987 e 2002.5,6 Durante o surto de 2002, 15.463 casos suspeitos foram notificados ao Centro de Doenças Control (CDC), Taiwan; 5.388 pacientes encontraram a Organização Mundial da Saúde (OMS) para o diagnóstico do DF e 242 pacientes preencheram os critérios de FHD na área de Kaohsiung.6 Seis pacientes com doenças crônicas insuficiência renal (IRC), com o diagnóstico de dengue hemorrágica ea dengue choque syndrome (DSS) morreram durante este surto em Kaohsiung Medical Hospital Universitário, uma cama de 1.200-centro médico em Kaohsiung City, Taiwan. Nós encontramos o diagnóstico e tratamento destas pacientes eram mais difíceis do que para a população em geral. Aqui, nós relatamos três pacientes com IRC que morreu com DHF / DSS para resolver a dificuldade no diagnóstico e manejo clínico.


RELATO DE CASO
Caso 1. A 69-year-old paciente do sexo feminino foi diagnosticado com IRC em setembro 2002, mediante os resultados da falta de ar, noctúria, palidez facial, uréia no sangue (uréia, 73,6 mg / dL), alta creatinina sérica (8,89 mg / dL), hemoglobina baixa (6,7 g / dL), e rim contraído bilateral sobre ultra-som. A etiologia da IRC foi considerada como nefrite intersticial crônica com base na história de abuso de drogas derivadas de plantas. Ela recebeu a fístula artério-venosa criação de preparação de hemodiálise a longo prazo. Dez dias após a operação, por causa dos sintomas de náuseas, vómitos, diarréia e tremores, ela foi mandada para a sala de emergência. Não febre, erupção cutânea, dor abdominal, tonturas ou vertigens foi notar, e nem perda de consciência, nem apreensão ocorreu. Pernas produção de urina foi constante e menor, estavam isentos de edema. Na sala de emergência, a uréia foi 164 mg / dL, e os creatinina sérica foi de 15,6 mg / dL. O gás de sangue venoso mostrou anion gap elevado acidose metabólica (pH: 7,101, pCO2: 30,9 milímetros de Hg, HCO3--: 9,7 mEq / L, anion gap, 18). Os glóbulos brancos células (leucócitos) foi de 4.880 / microlitro, hemoglobina foi de 6,8 g / dL, ea contagem de plaquetas foi de 240.000 / microlitro. Ela recebeu a hemodiálise por causa dos sintomas urêmicos com azotemia severa e acidose. Transfusão de sangue com 1 U de concentrado de hemácias (PRBCs) foi dado para a anemia sintomática. Após a admissão, ela experimentou uma tosse e febre alta com a temperatura corporal de até 39,1 ° C, e uma infecção do trato respiratório superior foi suspeitado inicialmente. No entanto, trombocitopenia progressiva (plaquetas: 12.000 / mL), coagulopatia (tempo de tromboplastina parcial: não coagulado, controle: 29,5 segundo), e lesão hepática marcada teve lugar no dia 5 após admissão. O nível de pico da aspartato aminotransferase (AST) foi 20.500 UI / L (intervalo de referência, 6-25 UI / L) e da alanina aminotransferase (ALT) foi de 5.320 UI / L (intervalo de referência, 0-25 UI / L) no dia 6 após a admissão. Além disso, leve digestiva alta sangramento, bilaterais e derrame pleural também foram notado por radiografia de tórax, no mesmo dia. A hemoglobina foi de 11,1 g / dL, nesse momento, portanto, ela recebeu transfusão de sangue com 24 unidades de plaquetas, 2 unidades de plasma fresco congelado (FFP), e desmopressina para diátese hemorrágica. No dia 8 de admissão, choque refratário e insuficiência respiratória ocorreu, apesar de uma oferta adequada de líquidos (pressão venosa central mantida em 10-15 cmH2O), transfusão maciça com componentes do sangue (plaquetas: 60 unidades, FFP: 8 unidades, PRBCs: 4 unidades), e inotrópico positivo agente (dopamina: 16 mg / kg / min). Infelizmente, a morte ocorreu por falência múltipla dos órgãos no dia 9 de admissão. Sob suspeita do DF, realizamos testes sorológicos nos dias 3 e 9 após a admissão; Anticorpos IgG e IgM foram positivos para o vírus da dengue no Dia 9. O curso clínico é apresentado na Figura 1Go.

Figure 1
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FIGURA 1. Curso clínico do caso 1. The 69-year-old mulher foi internada para HD devido a uma condição urêmica, mas a febre desenvolvido mais tarde, com diminuição progressiva do número de plaquetas, hemoconcentração, e elevação de AST / ALT. Diátese do sangramento ocorreu no dia 6; choque refratário desenvolvidos no dia 8. Após a reanimação vigorosa, o paciente morreu no dia 9 após a internação, e anticorpos IgG e IgM para o vírus da dengue foram positivos. HD, hemodiálise; GI, gastrointestinal; H2, Histamina 2, Hb, hemoglobina; PLT, plaquetas.

Caso 2. A 64-year-old paciente do sexo masculino foi diagnosticado como tendo nefropatia gotosa com IRC (creatinina sérica 2,1 mg / dL) a partir de julho de 2002. Ele também tinha hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva diagnosticados em 1996. Em 11 de setembro de 2002, ele foi transferido de um local clínica sob a impressão do DF com apresentações de interesse geral fraqueza, dor abdominal, diarréia, mialgia, cefaléia e calafrios. O número de leucócitos na clínica local foi 10.700 / microlitro, hemoglobina foi de 14,8 g / dL, ea contagem de plaquetas foi de 32.000 / mL. Ligado chegada à sala de emergência, a pressão arterial de 163/83 mm de Hg, freqüência cardíaca de 93 batimentos / min, ea taxa respiratória foi de 28 vezes / min. Petéquias em ambas as pernas e fezes foram tardará observou. A contagem de plaquetas no pronto-socorro caiu abaixo do nível detectável e hemoglobina foi 13,9 g / dL. Hepática grave comprometimento da função (AST: 1.576 UI / L, ALT: 1.046 UI / L), aguda insuficiência renal (uréia: 82 mg / creatinina, dL de soro: 6,4 mg / dL), e coagulopatia (tempo de tromboplastina parcial: 97,5 segundos, controle: 29 segundos) foram anotados. Após a transfusão de sangue (plaquetas: 72 unidades, FFP: 8 unidades, PRBCs: 2 unidades), foi admitido enfermaria infecção. Infelizmente, marcada acidose metabólica (pH: 7,156, pCO2: 22,2 mm de Hg, HCO3--: 7,9 mEq / L) e hemorragia gastrintestinal maciça com choque ocorreu depois admissão. Vários pacotes de componentes do sangue para transfusão hemorragia maciça, coagulopatia, trombocitopenia e, desmopressina de diátese hemorrágica, e inibidor de prótons para péptica suspeita sangramentos de úlcera foram dadas naquele momento, mas estes tratamentos provou ser em vão. No dia seguinte, dispnéia e ascite desenvolvidos. Apesar de vários pacotes de transfusão de componentes sanguíneos (plaquetas: 36 unidades, FFP: 8 unidades, PRBCs: 6 unidades), desmopressina, e positivo inotrópicos (dopamina: 19 mg / kg / min norepinefrina: 10,7 mg / min), controlada por pressão venosa central, refratário choque e insuficiência respiratória piorou progressivamente com a generalizada tônico-clônica atividade. Dois dias após a internação, ele morreu de choque refratário com insuficiência de múltiplos órgãos. Seu soro Anticorpos IgG e IgM para o vírus da dengue foram positivos. A clínica curso é apresentado na Figura 2Go.

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FIGURA 2. Curso clínico do caso 2. The 64-year-old paciente do sexo masculino foi diagnosticado com DF e CRF avançado em internação. Trombocitopenia grave, com contagem de plaquetas no limite detectável, a concentração de hemo-, e elevação de AST / ALT foram observados na sala de emergência. Após a admissão, apesar de ressuscitação vigorosa de diátese hemorrágica e colapso circulatório, 2 dias depois ele morreu de choque refratário com insuficiência de múltiplos órgãos. Soro anticorpos IgG e IgM para DV foram positivos. Veja a Figura 1Go para abreviaturas.

Caso 3. A 53-year-old male patient hipertensos apresentaram uma história de diabetes diabetes por 23 anos, e CRF foi diagnosticado por uma creatinina sérica nível de 5,9 mg / dL em setembro de 2002. Em 25 de outubro de 2002, ele foi admitido na enfermaria de nefrologia por causa da deterioração da função renal com sobrecarga de fluido que apresenta como dispnéia aos esforços, tosse e diminuição da quantidade de urina. No entanto, não febre, chillness, dor de garganta, náuseas, vômitos ou dor abdominal dor foi mencionado. Após a admissão, foi encaminhado para hemodiálise para azotemia grave (uréia: 170 mg / creatinina sérica dL: 11,4 mg / dl), acidose metabólica (pH: 7,116, pCO2: 30,4 mm de Hg, HCO3--: 9,4 mEq / L), sobrecarga e fluido. No entanto, febre, hemoglobina hemoconcentração (aumento de 9,0-15,3 g / dL em 4 dias), hipoalbuminemia (albumina sérica: 2,4 g / dl; referência range: 3,5-5,0 g / dL), trombocitopenia e (plaquetas: 13.000 / mL) foram observados após a admissão. Pleural bilateral derrame, espessamento da parede da bexiga de bílis, e ascite foram também detectado pela ecografia abdominal. Além disso, hepáticos graves comprometimento da função (pico AST: 8.720 UI / L, ALT: 2.061 UI / L) com icterícia (bilirrubina total de pico: 6,0 mg / dl; intervalo de referência: 0,2-1,0 mg / tromboplastina) e coagulopatia (parcial dL tempo: 67,3 segundos, controle: 32,1 segundos), que ocorreu em tempo. Sob a impressão de FHD, verificamos a IgM sérica e de anticorpos IgG para o vírus da dengue, e os resultados foram positivos. No 2 º dia após a admissão, fezes de alcatrão e hematêmese ocorrido, e do endoscópio gastrintestinal revelou gástrico difuso erosão e gastrite hemorrágica. No 4 º dia após a admissão, insuficiência respiratória causada pelo derrame pleural e pulmonar edema ocorreram. Este paciente foi tratado com o suporte ventilatório, monitoramento de fluidos, transfusão de componentes sanguíneos (PRBCs: 16 unidades, FFP: 18units, plaquetas: 84 unidades), hemodiálise e contínua hemodiálise veno, inibidor de bomba de prótons, e desmopressina. O tubo traqueal foi removido no dia 12 de admissão e, sangramento gastrointestinal diminuiu 19 dias após a admissão. No entanto, o prejuízo da função hepática e trombocitopenia persistiu. Vinte e sete dias após a internação, insuficiência respiratória retornou com febre, uma radiografia de tórax mostrou lesão espaço aéreo sobre as duas campos superiores do pulmão. Apesar de suporte ventilatório mecânico, adequada abastecimento de fluidos, transfusão de sangue (PRBCs: 10 unidades, FFP: 9 unidades, plaquetas: 36 unidades), desmopressina, antibióticos e positivo inotrópico (dopamina: 17 mg / kg / min norepinefrina: 5,33 g / min), este paciente morreu de insuficiência respiratória 30 dias após a admissão. O curso clínico é apresentado na Figura 3Go.

Figure 3
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FIGURA 3. Curso clínico do caso 3. The 53-year-old man recebeu HD após a internação por causa da nefropatia diabética na fase da IRC com sobrecarga de fluidos. Plaquetopenia, hemoconcentração, e elevação de AST / ALT foram anotadas no momento da internação, e os anticorpos IgG e IgM para o vírus da dengue foram positivos. O paciente recuperou da diátese hemorrágica, insuficiência respiratória e choque, mas a presença de trombocitopenia e insuficiência hepática persistiu. Um segundo episódio de insuficiência respiratória e colapso circulatório desenvolvido no dia 27 de hospitalização, e morreu no dia 30, apesar de ressuscitação vigorosa. Veja a Figura 1Go para abreviaturas.


DISCUSSÃO
Dengue infecção viral pode manifestar-se de auto-limitada febril doença para doenças potencialmente fatais.3 Classic DF freqüentemente apresenta-se com febre, cefaléia, mialgia, dores ósseas ou articulares, náuseas, vômitos e erupções cutâneas. Outros sinais e sintomas incluem um rubor facial, dor de garganta, tosse, hiperestesia cutânea, e aberrações do gosto.2,3 ICD é definida como uma patologia febril aguda doença com sangramento menores ou maiores, trombocitopenia (≤ 105/ mL), e evidências de extravasamento de plasma documentado por hemoconcentração (hematócrito aumentado em pelo menos 20%), derrame pleural ou outras, ou hipoalbuminemia.7 DSS é definido como FHD com sinais do aparelho circulatório falha, incluindo a pressão de pulso estreito (≤20 mm de Hg), hipotensão, ou choque franca.7 FHD geralmente começa com um aumento súbito da temperatura e desenvolve na terceira ao sétimo dia de doença.3 Secundário infecção e pacientes com doenças crônicas são fatores de risco de FHD.8 Os três casos de mortalidade informamos todos preencheram os critérios de FHD, e de 1 e 2 ainda satisfaziam os critérios para a SAD. Em consideração do diagnóstico no DF, os sintomas do DF são inespecífica. O reconhecimento precoce dos sinais de alerta da FHD (intenso dor abdominal contínua, vômitos persistentes, e desassossego ou letargia) e tratamento precoce são de primordial importância na redução da taxa de mortalidade.9 Para os pacientes com IRC, as apresentações do DF não são óbvias, eo diagnóstico é mais difícil. O sinais de alerta são ainda similares à apresentação de uremia. Nos critérios de diagnóstico de dengue hemorrágica, a hemoconcentração, pleural derrames ou outro, e hipoalbuminemia são facilmente ignorados em uremia. Tal como no caso 1, a apresentação inicial foi explicado por uremia, eo regime de tratamento só está focado no urêmica problemas. Embora a febre foi notada após a admissão, ela fez não tem outros sintomas típicos do DF, exceto para reclamar de uma tosse. Nós suspeitamos que ela poderia ter tido DF no dia 3 de admissão, após a manifestação de uma progressiva diminuição contagem de plaquetas. No 6 º dia após a internação, sangramento gastrointestinal e derrame pleural bilateral desenvolvida. No entanto, pacientes urêmicos poderia ter hemorragia digestiva e derrame pleural, especialmente na fase inicial de diálise. A evidência para apoiar a diagnóstico de dengue hemorrágica, em vez de uremia incluíram trombocitopenia grave, insuficiência hepática grave, e hemoconcentração (concentração de hemoglobina mudar de 8,7-11,2 g / dL em 2 dias). Se os médicos não são cientes destas mudanças, o diagnóstico correto será adiada. Em Caso 3, a apresentação inicial também se assemelhava com uremia sobrecarga de fluidos, não havia febre. Os indícios de uma suspeita que ele pode ter dengue hemorrágica foram febre, teste de função hepática, trombocitopenia e hemoconcentração hemoglobina (aumento 9,0-15,3 g / dl em 4 dias). Neste caso, o diagnóstico, de FHD será adiada se o médico não observar as mudanças na hemoglobina e plaquetas. Demora no diagnóstico se correlaciona com aumento da mortalidade.2
Mesmo se os médicos fizeram o diagnóstico precoce e precisa de DF, o tratamento do DF em pacientes com IRC ainda é difícil. Porque há tratamento antiviral específico do vírus da dengue existe, o único tratamento é de suporte de cuidados, como repouso, adequada ingestão de líquidos e antitérmicos.2,10 Para o tratamento da FHD / SCD, as três questões mais importantes são o abastecimento de fluidos, eletrólitos equilíbrio e controle do sangramento.
Por causa de vazamento capilar, o problema da perda de líquido é mais severa do que a perda de sangue em DHF / DSS, bem como a estratégia de tratamento deve incidir sobre a restauração da volemia e manutenção da pressão arterial.10 Em pacientes com DSS, se o líquido é insuficiente, choque prolongado vai levar ao choque refratário e mortalidade irá ocorrer.11 No entanto, se demasiado líquido é dado, agudo pulmonar edema ocorre. Portanto, como para monitorar o estado líquido e fornecer o consumo ideal de líquidos é muito importante em pacientes com o DSS. Urina de saída, a pressão do cateter venoso central, e radiografia de tórax são ferramentas de monitoramento para avaliação do fluido status. Entre essas ferramentas, a saída da urina é um indicador, bem simples. No entanto, no CRF, especialmente em pacientes de diálise, a urina produção não pode ser um indicador para a monitorização do estado líquido. Se os pacientes sem IRC têm sobrecarga de líquidos durante o tratamento período, podemos usar diuréticos para corrigir estado líquido, mas em pacientes com insuficiência renal, os diuréticos podem ter apenas um limitado efeito e, eventualmente, a diálise pode ser necessária. Isto faz mais difícil manter o equilíbrio no abastecimento de fluidos. Portanto, recomendamos a avaliação mais freqüente do estado líquido e cuidadosa acompanhamento do fornecimento de fluidos em pacientes com IRC complicado com infecção viral da dengue. Em particular, uma venoso central pressão (CVP cateter) é necessário para pacientes com DHF / DSS. Re-avaliando caso 3, não atrasar o diagnóstico e, mesmo com acompanhamento intensivo do estado líquido, choque desenvolvidos, que mostra a dificuldade de tratar estes pacientes. No que diz respeito a solução de fluidos para a ressuscitação da SAD, há controvérsias entre as soluções cristalóides ou colóides. A OMS recomenda a reposição imediata com soluções isotônicas, mas plasma ou solução colóide no choque profundo e persistente.11 Um double-blind, randomized comparação de três tipos de intravenosa fluidos para a ressuscitação inicial de crianças vietnamitas com DSS mostrou que Ringer com lactato é benéfica, e é assim indicado para crianças com DSS moderadamente grave. Dextran 70 e 6% hydroxyethyl starch também têm efeitos benéficos da mesma forma em crianças com choque grave.12 No entanto, outro estudo mostrou vezes maior que a recuperação ocorreu em pacientes reanimados Ringer com lactato em comparação com os outros três tipos de fluidos (solução salina normal, gelatina, e dextrano).11 Ringer com lactato Também contém potássio e lactato, e podem teoricamente comporta o risco de agravar a hipercalemia e acidose tecidual por acúmulo de lactato se não metabolizado normalmente. Portanto, esse tratamento deve ser usado com precaução em doentes com IRC. Dextran 70 tem sido relatada como a solução preferida para aguda reanimação em DSS,13 mas podem induzir anafilaxia grave.12 O amido é uma solução eficaz colóide e é preferido em crianças com DSS grave.12 No entanto, a segurança do amido é não está bem estabelecida em pacientes com IRC. Portanto, esses três tipos de fluidos intravenosos parece pouco provável de ser aplicada para pacientes com IRC. É necessária mais investigação para encontrar as mais fluido adequado em pacientes com IRC com DSS.
Durante o tratamento do DHS / DSS, além da exigência de uma grande quantidade de líquido, equilibra o ácido-base e eletrolítico são questões importantes. Os pacientes com IRC têm maiores chances desenvolvimento de acidose e desequilíbrio eletrolítico, especialmente num estado de choque. A maioria destes desequilíbrios só pode ser corrigido por diálise, tais como hipercalemia ocorre em insuficiência renal oligúrica. No entanto, é difícil de executar hemodiálise em pacientes em estado de choque sem comprometer ainda mais a hemodinâmica. Neste caso, a substituição renal contínua terapia (CRRT) deve ser considerada. No processo 3, usamos contínua hemodiálise veno (CVVHD) para corrigir excesso de fluido e desequilíbrio eletrolítico na unidade de terapia intensiva, e este tratamento permitiu a este paciente a superar a primeira crítica episódio.
Trombocitopenia grave são outros importantes complicações na ICD que irá causar hemorragias graves e mortalidade. Entre essas variedades de hemorragia grave, hemorragia gastrintestinal é o mais comum.14 Pulmonar e hemorragia cerebral são outros complicações potencialmente fatais.15 Para o tratamento de gastrointestinal sangramento, a transfusão de sangue ainda é o sustentáculo da gestão, e terapia de injeção endoscópica não é eficaz como adjuvante tratamento.14 Os três casos relatados que todos tinham gastrointestinal sangramento, e de 3 também teve hemorragia pulmonar. Muitos pacientes com IRC, além de trombocitopenia grave, também têm disfunção plaquetária em qualidade. Esta diátese hemorrágica fará com que a situação de hemorragia difícil de parar. Como visto Nos casos 1 e 2, sangramento gastrointestinal ativo pode apresentar antes da morte. No processo 3, demorou 18 dias para parar gastrointestinal sangramento no primeiro período crítico, mas o paciente ainda morreu de insuficiência respiratória devido à hemorragia pulmonar. Para melhorar a diátese hemorrágica em pacientes urêmicos, desmopressina Tem sido sugerido para a correção temporária de tempo de sangramento.16 Desmopressina (1-deamino-8 -D-arginina vasopressina), também chamado DDAVP, pode encurtar o tempo de sangramento prolongado, liberação endotelial fatores hemostáticos, e promover a adesão de plaquetas subendotélio vascular17E, portanto, ela é usada para melhorar função plaquetária em doença de von Willebrand e hemostasia em urêmicos.18 Além disso, porque também tem desmopressina o efeito de retenção de água, parece razoável para restaurar volume do corpo em DHF / DSS. As implicações da desmopressina em FHD foram notificados17; São necessários mais estudos para validação desse efeito. Cada um dos nossos três pacientes receberam desmopressina, mas todos morreram.
Em conclusão, nós relatamos três casos do CRF moralidade de DH / DSS para explorar a dificuldade de diagnóstico e de tratamento dilema em tais pacientes. Para a população em geral, a mortalidade da ICD é de 1-5%.19 A dificuldade no diagnóstico e no dilema do tratamento em pacientes com insuficiência renal crônica causa um elevado risco de mortalidade, que pode ser atribuído à sobreposição de sintomas e sinais entre CRF e DF. Sempre que um alto índice de clínica suspeita é de importância primordial para fazer um diagnóstico, uma viagem e vetor história de exposição deve ser obtida se for o caso, especialmente para pacientes com IRC.



Recebido 7 de agosto de 2006. Aceito para publicação em dezembro 18, 2006.
* Endereço para correspondência Shang-Jyh Hwang, Divisão de Nefrologia Department of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University, 100 Shih-Chuan 1st Road, Kaohsiung 807, Taiwan. E-mail: sjhwang@kmu.edu.tw Back

Autores 'Endereços: Mei-Chuan Kuo, Jer-Ming Chang, Yi-Wen Chiu, Hung-Chun Chen, e Shang-Jyh Hwang, Divisão de Nefrologia; Po-Liang Lu, Divisão de Infecção, Departamento de Medicina Interna, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University, 100 Shih-Chuan 1st Road, San-Ming, District, Kaohsiung City 807, Taiwan, Telefone: 886-7-3121101-7901, Fax: 886-7-3165706.

Pedidos Reprint: Shang-Jyh Hwang, Divisão de Nefrologia, Departamento de of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University, 100 Shih-Chuan 1st Road, Kaohsiung 807, Taiwan, E-mail: sjhwang@kmu.edu.tw .


REFERÊNCIAS
  1. Gibbons RV, Vaughn DW, 2002. Dengue: um problema crescente. BMJ 324: 1563-1566.[LivreFull Text]
  2. Guzman MG, Kouri G, 2002. Dengue: an update. Lancet Infect Dis 2: 33-42.[Web of Science][Medline]
  3. Rigau-Perez JG, Clark GG, Gubler DJ, Reiter P, Sanders EJ, Vorndam AV, 1998. Dengue e febre hemorrágica da dengue. Lancet 352: 971-977.[Web of Science][Medline]
  4. Gubler DJ, Meltzer M, 1999. Impacto da dengue / febre hemorrágica do dengue no mundo em desenvolvimento. Adv Virus Res 53: 35-70.[Web of Science][Medline]
  5. Ko YC, 1989. Epidemiologia da dengue em Taiwan. Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi 5: 1-11.[Medline]
  6. Lee MS, Hwang KP, Chen TC, Lu PL, Chen TP, 2006. As características clínicas da dengue e febre hemorrágica da dengue em um centro médico do sul de Taiwan durante a epidemia de 2002. J Microbiol Immunol Infect 39: 121-129.[Medline]
  7. World Health Organization, 1997. Dengue hemorrágica: diagnóstico, tratamento e controle. Genebra: World Health Organization.
  8. Kouri GP, Guzman MG, Bravo JR, 1987. Por que a febre hemorrágica do dengue em Cuba? 2. Uma análise integral. Trans R Soc Trop Med Hyg 81: 821-823.[Web of Science][Medline]
  9. Carlos CC, Oishi K, Cinco MT, Mapua CA, Inoue S, Cruz DJ, Pancho MA, Tanig CZ, Matias RR, Morita K, Natividad FF, Igarashi A, T Nagatake, 2005. Comparação das características clínicas e alterações hematológicas entre dengue e febre hemorrágica da dengue entre as crianças nas Filipinas. Am J Trop Med Hyg 73: 435-440.[Abstract /LivreFull Text]
  10. Käutner I, Robinson MJ, Kuhnle U, 1997. Infecção pelo vírus da dengue: epidemiologia, patogênese, apresentação clínica, diagnóstico e prevenção. J Pediatr 131: 516-524.[Web of Science][Medline]
  11. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, VT Chu, Nguyen TT, Simpson JA, Solomon T, White NJ, Farrar J, 2001. Administração aguda da síndrome de choque do dengue: uma comparação randomizado duplo-cego de 4 regimes de fluidos intravenosos na primeira hora. Clin Infect Dis 32: 204-213.[Web of Science][Medline]
  12. Wills BA, Dung NM, Empréstimo HT, Tam DTH, Thuy TTN, Minh LTT, Diet TV, Hao NT, Chau NV, Stepniewska K, White NJ, Farrar JJ, 2005. Comparação de três soluções de fluidos para a ressuscitação na síndrome do choque da dengue. N Engl J Med 353: 877-889.[Abstract /LivreFull Text]
  13. Dung NM, Day NP, Tam DT, Empréstimo HT, Chau HT, Minh LN, dieta TV, Bethell DB, Kneen R, Hien TT, White NJ, Farrar JJ, 1999. A reposição de fluidos na síndrome do choque da dengue: um estudo randomizado, duplo-cego comparação dos quatro esquemas de fluidos intravenosos. Clin Infect Dis 29: 787-794.[Web of Science][Medline]
  14. Chiu YC, Wu KL, Kuo CH, Hu TH, Chou YP, Chuah SK, Kuo CM, Kee KM, Changchien CS, Liu JW, Chiu KW, 2005. Os achados endoscópicos e tratamento de doentes de dengue com hemorragia digestiva alta. Am J Trop Med Hyg 73: 441-444.[Abstract /LivreFull Text]
  15. Setlik RF, Ouellette D, Morgan J, McAllister CK, Dorsey D, Agan BK, Horvath L, Zimmerman MK, Purcell B, 2004. Síndrome de hemorragia pulmonar associada com um caso autóctone de dengue hemorrágica. South Med J 97: 688-691.[Web of Science][Medline]
  16. Mannucci PM, Remuzzi G, Pusineri F, Lombardi R, Valsecchi C, Mecca G, Zimmerman TS, 1983. Deamino-8-D-arginina vasopressina encurta o tempo de sangramento em uremia. N Engl J Med 308: 8-12.[Abstract]
  17. Pea L, Roda L, Moll F, 2001. Desmopressina tratamento para um caso de febre hemorrágica da dengue / síndrome do choque da dengue. Clin Infect Dis 33: 1611-1612.[Web of Science][Medline]
  18. Zeigler ZR, Megaludis A, Fraley DS, 1992. Desmopressina (d-DAVP) Efeitos sobre a reologia de plaquetas e de fator de von Willebrand em uremia. Am J Hematol 39: 90-95.[Web of Science][Medline]
  19. Kurane I, Takasaki T, 2001. Dengue e febre hemorrágica da dengue: os desafios de controlar um inimigo ainda está foragido.Rev Med Virol 11: 301-311.[Web of Science][Medline]



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M.-C. Kuo, P.-L. Lu, J.-M. Chang, M.-Y. Lin, J.-J. Tsai, Y.-H. Chen, K. Chang, H.-C. Chen, e S.-J. Hwang
Impacto da insuficiência renal sobre o resultado da Dengue infecção viral
Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 1 de setembro de 2008, 3 (5): 1350 - 1356.
[Abstract] [Texto completo] [PDF]

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I.-K. Lee, J.-W. Liu, D. e K. Yang
Clínicas e laboratoriais características e fatores de risco para mortes em pacientes idosos com Febre Hemorrágica do Dengue
Am J Trop Med Hyg, 1 de agosto de 2008; 79 (2): 149 - 153.
[Abstract] [Texto completo] [PDF]

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T.-C. Chen, P.-L. Lu, Y.-H. Chen, J.-J. Tsai, e T.-P. Chen
Febre Hemorrágica da Dengue complicadas com edema escrotal aguda idiopática e polineuropatia
Am J Trop Med Hyg, 1 de janeiro de 2008; 78 (1): 8 - 10.
[Abstract] [Texto completo] [PDF] 

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