P. Cattand, P. Desjeux, M. G. Guzmán, J. Jannin, A. Kroeger, A. Medici, P. Musgrove, M. B. Nathan, A. ShawE C. J. Schofield.
Dengue, leishmaniose, Africano e da tripanossomíase (doença do sono) são doenças graves que a Organização Mundial da Saúde (OMS) caracteriza como falta de medidas eficazes de controlo. Elas são transmitidas por insetos vetores e pode resultar em surtos epidêmicos. O tratamento específico não está disponível para a dengue, embora o tratamento de suporte pode reduzir drasticamente a mortalidade. Para a leishmaniose e doença do sono, o tratamento depende muito antiquada medicamentos à base de antimônio e arsênico, respectivamente. Controle sustentado da insetos vetores é difícil para a dengue e leishmaniose, pois seu alto potencial reprodutivo permite que as populações do vetor de se recuperar rapidamente após a intervenção, sempre que existam condições adequadas de reprodução. Em contrapartida, as moscas tsé-tsé, os vectores da doença do sono, têm um potencial muito menor reprodutiva e poderia ser eliminada em grandes áreas, dada organização adequada e de vigilância. Com a União Africano, os países Africano estão a desenvolver uma iniciativa de grande escala ou em áreas abrangentes para a eliminação das moscas tsé-tsé, em parte por causa da doença do sono, mas também devido à sua importância como vetores da tripanossomíase animal, o que representa um entrave ao desenvolvimento da pecuária e da agricultura.
Características da doença e Envio
Dengue
A dengue é uma doença viral mosquitoborne com uma alta capacidade de surtos epidêmicos. A infecção pode ser assintomática ou pode apresentar com sintomas que variam de leve, a auto-limitação, a doença febril grave, doença fatal. Dois quadros clínicos são reconhecidas: (a) febre do dengue (DF) e (b) Febre Hemorrágica do Dengue (FHD) ou síndrome de choque da dengue (DSS).
Os quatro sorotipos de dengue, denominados dengue 1, 2, 3 e 4, constituem um complexo do Flaviviridae transmitida por Aedes mosquitos, principalmente Ae. aegypti. Infecção por qualquer um dos quatro sorotipos induz a imunidade vitalícia contra a reinfecção pelo mesmo sorotipo, mas apenas parciais e transitórios de protecção contra os outros. Infecção seqüencial por sorotipos diferentes parece ser o principal motivo para DHF / DSS.
Manifestações da doença
O período de incubação é de quatro a seis dias. Lactentes e crianças jovens geralmente desenvolvem febre, por vezes acompanhados de uma erupção. As crianças mais velhas e os adultos podem desenvolver ou uma síndrome febril ligeira ou DF clássica com febre, cefaléia, mialgias, artralgias, náuseas, vômitos e prurido. Hemorragias da pele, petéquias, equimoses ou são observados em alguns doentes. Sangramento do nariz, gengivas, trato gastrointestinal, hematúria, ou hypermenorrhea podem acompanhar o quadro clínico. Leucopenia e trombocitopenia é comum às vezes é observado. DF pode ser incapacitante, mas o prognóstico é favorável ea taxa de letalidade é baixa.
Em contrapartida, DHF / DSS podem ser fatais. É caracterizada por febre alta, sangramento, trombocitopenia e hemocon-centração (NIMMANITYA 1993; OPAS 1994). Extravasamento de plasma diferencia DHF / DSS do DF clássico. Severidade é classificada como leve (graus I e II) ou grave (graus III e IV), com a principal diferença choque sendo neste último. Em algumas epidemias, hepatomegalia foi destaque. Tal como acontece com DF, FHD geralmente começa com um aumento súbito da temperatura acompanhada de flush facial e outras manifestações inespecíficas, como anorexia, vômito, dor de cabeça e musculares ou dores nas articulações. A manifestação mais comum hemorrágica é uma prova do laço positiva, apesar de petéquias, equimose, epistaxe, sangramento gengival e gastrointestinal também pode ser observada. Depois de três ou quatro dias, quando a temperatura volta ao normal ou abaixo, a condição do paciente pode deteriorar-se, de repente, com sinais de distúrbio circulatório. O paciente pode suar, ser agitado, tem extremidades frias, e as mudanças na taxa de mostrar pulso e pressão arterial. Muitos se recuperam espontaneamente ou após a fluidoterapia breve, mas alguns proceder ao choque com os típicos sinais de insuficiência circulatória. Inicialmente, os pacientes podem ser letárgico, mas tornam-se inquietas e entrar rapidamente em um estágio crítico de choque. Alguns pacientes evoluem para insuficiência circulatória grave (DSS), apresentando um pulso rápido e fraco, uma pressão de pulso estreito ou hipotensão, pele fria e úmida, e um estado mental alterado. DSS é fatal em 5 a 10 por cento dos casos se a administração de líquidos é inadequada ou retardada.
Transmissão e tendências epidemiológicas
O vírus da dengue é transmitido entre os seres humanos por Aedes mosquitos, dos quais o mais importante é Ae. aegypti (Bennett e outros 2002; Gubler 1979; Tardieux e outros 1990). Feminino mosquitos ingerem o vírus ao se alimentarem em indivíduos viremic, e depois um 8 - para período de 12 dias de incubação que pode transmitir o vírus a outros seres humanos durante a alimentação de sangue (Watts e outros 1987). Posteriormente, o mosquito fêmea permanece infectante por toda a vida. A transmissão do vírus de fêmeas infectadas para seus descendentes tem sido documentada, mas a sua importância epidemiológica não é bem compreendido (Hull e outros 1984; Rosen e outros 1983).
Acredita-se que apesar de ser de origem Africano, Ae. aegypti está agora estabelecido nos trópicos e subtrópicos, explorando quase toda água cheio de recipiente como habitat larval. Ae. aegypti também é o vetor urbano da febre amarela. Ae. albopictus também transmite a dengue e é um importante vetor secundário em partes do sudeste da Ásia e do Pacífico. Esta espécie é de origem asiática, mas se espalhou para partes da África, nas Américas e na Europa através do depósito de massas de ovos em pneus de carro usados, que são comercializados em todo o mundo.
Grandes epidemias da doença denguelike foram documentadas nos séculos 18 e 19 na África, nas Américas e na Ásia, e descrições clínicas de doença compatível com dengue na China data de cerca de 265. Durante 1900-50, epidemias de dengue ocorreram na Austrália, China, Grécia, Índia, Japão, Malásia, Tailândia e Vietname e no Caribe (Gubler e Kuno 1997). FHD foi reconhecida pela primeira vez na década de 1950, apesar de uma febre hemorrágica semelhante foi relatado na Filadélfia, em 1780, na Austrália, em 1897, e na Grécia, em 1928. A dengue é agora endêmica na África, Américas, Mediterrâneo Oriental, Sudeste Asiático e no Pacífico Ocidental. Segundo a OMS, que ocorre em mais de 100 países e um número estimado de 2,5 bilhões de pessoas estão em risco.
O aumento das epidemias de dengue pode ser atribuído ao aumento dos níveis de urbanização, que promovem o contato entre seres humanos e Ae. aegypti; inadequado fornecimento de água doméstica e aumento das viagens internacionais, migração e comércio, que ajudam a disseminar o vírus e vetores. Mudanças epidemiológicas nas Américas desde os anos 1970 ilustram este processo. Durante a década de 1940 até os anos 1960, o Ae. aegypti programa de controle foi bem sucedida na maior parte da região, com vários países, que declara a erradicação completa. No entanto, após alguns anos, com a reinfestação Ae. aegypti era evidente, e em 1995 ele voltou para a maioria dos países anteriormente infestada. Re-infestação pelo vetor foi seguido pelo aumento da circulação do vírus, e na região evoluiu de nonendemic para hipoendêmica (epidemias esporádicas causada por um sorotipo único) para hiperendêmica (circulação simultânea de múltiplos sorotipos resultando em epidemias frequentes). FHD se tornou um grande problema de saúde pública. Antes de 1981, 5 países da região, relatados poucos casos de FHD, mas até 2002, 21 países enviaram mais de 14.000 casos e 250 óbitos (Gubler 2002; Guzmán e Kouri 2002; Guzmán e Kouri 2003; Guzmán e outros 2002).
Leishmaniose
Leishmaniose (ou a leishmaniose) refere-se às infecções causadas por protozoários parasitas do gênero Leishmania transmitida por flebotomíneos do sexo feminino (Phlebotominae). Mais de 20 Leishmania espécies são patogênicas para o ser humano, e mais de 30 espécies de flebotomíneos comprovadamente vetores. A doença tende a ser o foco de distribuição. Em focos anthroponotic, flebotomíneos transmitir parasitas de humanos para humanos, e em focos zoonóticos, flebotomíneos transmitem o parasita entre hospedeiros mamíferos e deles para os humanos.
Manifestações da doença
As diferentes espécies de Leishmania doença causa das diferenças de gravidade. A leishmaniose visceral (VL), causada por espécies do L. donovani complexa, é geralmente fatal se não tratada. Leishmaniose cutâneo-mucosa, causada pela L. braziliensis complexa, é altamente desfigurar e mutilar, e pode ser fatal por causa de complicações secundárias. Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), causada pela L. major, L. donovani, e L. braziliensis complexos, pode ser um simples, auto-limitando úlceras na pele, mas pode ser incapacitante, quando numerosas lesões ocorrem. Leishmaniose cutânea difusa, causada pela L. mexicana e L. aethiopica complexos, é mais duradouro devido à deficiente resposta imune.
Epidemiological Trends
A leishmaniose é encontrada em 88 países do mundo. VL ocorre em 62 desses países, com a maioria dos cerca de 500.000 casos anuais que ocorrem em zonas rurais e suburbanas mais pobres de Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão. A leishmaniose tegumentar é essencialmente limitado à América do Sul e Central, enquanto a maioria das cerca de 1 a 1.5 milhões de casos por ano CL ocorrer no Oriente Médio (Afeganistão, Argélia, República Islâmica do Irão, Arábia Saudita, ea Síria) e no Brasil e no Peru (Desjeux 1996). Dados fiáveis sobre a incidência e prevalência são escassos, pois apenas 33 países endémicos fornecer a notificação oficial da infecção.
Transmissão de leishmaniose é crescente em várias áreas. Por exemplo, o número de casos de CL em Cabul, no Afeganistão, aumentou de 14.200 em 1994 para 65.000 em 2002, e do número de casos de LV no nordeste do Brasil aumentou de 1.840 em 1998 para 6.000 em 2002. Esses aumentos refletem o ambiente seguinte, uso da terra, e as mudanças comportamentais que aumentam a exposição aos flebotomíneos:
- A migração rural-urbano parece ter contribuído para urbanização LV no Brasil, enquanto na África Oriental, VL parece estar mais associada com as migrações de trabalhadores sazonais e dos refugiados. Migrações Transfronteiriço entre o Bangladesh, Índia e Nepal também são um fator de risco para VL.
- Novos assentamentos em áreas de alta endemia de risco, tais como os estabelecidos por pessoas migrando de planaltos e as planícies tropicais, em alguns países andinos, aumentar a sua exposição aos vetores.
- Desenvolvimento em áreas de transmissão zoonótica, tais como construção de estradas, mineração, prospecção de petróleo, silvicultura e turismo ecológico, riscos e aumentar a atividade militar para os envolvidos (Desjeux 2001).
- Deterioração das condições económicas e sociais nos subúrbios pobres de algumas cidades podem contribuir para aumentar a transmissão, em especial de VL.
A leishmaniose pode ser uma infecção oportunista nas pessoas com HIV / AIDS e co-infecções têm sido relatados em 34 países (Desjeux e Alvar 2003). Desnutrição ou HIV / AIDS co-infecção também pode aumentar a severidade da doença, ao alterar a resposta imune.
Africano Tripanossomíase
Tripanossomíase Africano é causada por parasitas transmitidos por moscas tsé-tsé (Glossinidae). Os mais importantes são as formas de Trypanosoma brucei que infectam humanos e animais, e Congolense T. e T. vivax que infectam apenas animais. A infecção humana causa a doença severa, conhecida como doença do sono, que é agudo no caso de infecção com T. brucei rhodesiense mas mais crônica com T.B. gambiense. Ambas as formas levam ao comprometimento do sistema nervoso central e é fatal sem o tratamento adequado.
Manifestações da doença
Os parasitas são transmitidos pela picada da mosca tsé-tsé infectada. Eles se multiplicam localmente nos espaços extracelulares, produzindo uma lesão característica ou cancro. Os parasitos circulam no sangue e linfáticos, resultando em ondas de parasitemia com episódios de febre, muitas vezes acompanhados de tremores, rigidez, mal-estar, prostração e perda de peso. Esses sintomas podem ocorrer dentro de alguns dias de desenvolvimento do cancro, constituindo a fase hemolinfático cedo. Febril episódios tornam-se menos graves como a doença progride, e após um período variável os parasitas invadem o sistema nervoso central e líquido cefalorraquidiano, levando à fase tardia, com meningoencefalite geralmente acompanhados de cefaléia intensa e prolongada, apatia, distúrbios do sono, irritabilidade e comportamento anti-social.
As características clínicas da doença do sono atrasado estágio pode assemelhar-se a AIDS. Com T.B. rhodesiense, meningoencefalite normalmente ocorre dentro de semanas da infecção inicial, enquanto que com T.B. gambiense, Esta síndrome ocorre mais tarde, às vezes após vários anos. Doença não for tratada causa a deterioração implacável na função cerebral, com os pacientes ficando cada vez mais difícil de acordar e passar em coma e morte. Infecção não parece conferir imunidade, de modo a reinfecção pode ocorrer após o tratamento.
Transmissão e Vetores
Masculino e feminino moscas tsé-tsé são sanguessugas obrigatórios e podem transmitir tripanossomos, que se submetem ao desenvolvimento cíclico em que as moscas infectadas. Com T.B. gambiense, o anfitrião do reservatório principal são as pessoas, principalmente para as moscas tsé-tsé transmite de pessoa para pessoa, embora crescente evidência sugere que os suínos e outros animais também são reservatórios importantes. Com T.B. rhodesiense, os hospedeiros principais são o gado e animais relacionados, assim que a transmissão ocorre principalmente de animais para humanos, embora a transmissão de humano para humano também ocorre (Okoth 1986). Mecânica (Frézil 1983), Sexual (Rochas e outros 2004), E transplacentária (De Raadt 1985; Libala, Wery e Ruppol 1978; Traub e outros 1978) De transmissão foram descritas, mas acredita-se ser insignificante.
Trinta e uma espécies e subespécies de Glossina são reconhecidos. Todos provavelmente podem transmitir tripanossomos, mas apenas oito são conhecidos vetores de infecção humana. Tripanossomíase animal pode ser encontrado onde quer que as moscas tsé-tsé selvagem ocorrer, mas tripanossomíase humana é geralmente associada com focos históricos com forte potencial de epidemia. A maior parte T.B. gambiense transmissão é atribuída à Palpalis G. espécies que ocupam ribeirinhas e habitats florestais na África Ocidental e Central, enquanto que T.B. rhodesiense transmissão é atribuída principalmente à Morsitans G. espécies nas savanas do Leste Africano. Fusca G. espécies, embora importantes vetores da tripanossomíase animal, são consideradas insignificantes para as formas humanas.
Mosca tsé-tsé têm um ciclo de vida incomum. Uma inseminadas feminina nutre o ovo ea larva em seu útero, depositando a larva madura no chão, onde Burrows e pupa. Assim, cada fêmea produz apenas um filhote por vez. Ela produz até 12 durante seus dois a três meses de vida do adulto. A taxa intrínseca de crescimento populacional é baixa. Mesmo pequenos aumentos na média das taxas de mortalidade por dia pode causar diminuição da população, até mesmo à extinção.
Epidemiological Trends
Mosca tsé-tsé ocorrer em partes de 37 países na África Sub-Sahariana. Tripanossomíase animal é generalizada em toda esta região, mas a doença humana é focada nas áreas de 20 países. Ao longo do todo-mosca tsé-tsé cinto, a OMS estima que 60 milhões de pessoas correm o risco de infecção, com uma prevalência de pé de cerca de 300.000 infecções. Destes, provavelmente menos de 15 por cento estão diagnosticadas e tratadas (Cattand, Jannin, e Lucas 2001). Para T.B. rhodesiense, trabalho epidemiológico em Uganda, estima-se que para cada indivíduo corretamente diagnosticado e tratado, mais 12 casos não são diagnosticados e notificados (Odiit 2003). A incidência da doença do sono tem aumentado constantemente desde 1970, com epidemias em vários domínios, particularmente na República Democrática do Congo (RDC) e no norte de Angola. Em 1998-99, cerca de 45.000 novos casos foram registrados a cada ano, representando um aumento de 10 vezes desde 1960. A maioria dos actuais epidemias são devidas a T.B. gambiense, embora as grandes epidemias de T.B. rhodesiense aconteceu em Uganda em 1978, 1980 e 1988.
O aparente aumento é atribuído principalmente a uma diminuição da mosca tsé-tsé e operações de controlo da tripanossomíase, que são influenciados tanto pela alteração das prioridades políticas e de distúrbios civis e de guerra. Na República Democrática do Congo, cerca de 10.000 casos foram diagnosticados anualmente durante os anos 1980, mas depois de quatro anos, com pouco ou nenhum controle, o número de casos notificados subiu para 30.000 por ano. Em Angola, os casos aumentaram seis vezes após a interrupção das operações de controle por causa da guerra. A transmissão está ocorrendo também em novos locais. Em 1999, a transmissão urbana e periurbana foi relatado em Kinshasa, República Democrática do Congo, e em Luanda, Angola, e um novo foco foi relatada em Soroti, Uganda, onde uma epidemia de T.B. rhodesiense doença, seguida da introdução de animais infectados (Fèvre e outros 2001).
Disease Burden
Quadro 23,1
Número de mortes e DALYs Causados por dengue, leishmaniose e tripanossomíase Africano, pelo Banco Mundial Região, 2001 (milhares)
| Dengue | Leishmaniose | Tripanossomíase Africano | Total | |||||
| Região | Mortes | DALYs | Mortes | DALYs | Mortes | DALYs | Mortes | DALYs |
| Ásia Oriental e Pacífico | 8 | 217 | 2 | 48 | 0 | 0 | 10 | 265 |
| Europa e Ásia Central | 0 | 0 | 0 | 6 | 0 | 0 | 0 | 6 |
| América Latina e Caribe | 2 | 59 | 0 | 37 | 0 | 0 | 2 | 96 |
| Oriente Médio e Norte da África | 0 | 8 | 1 | 48 | 1 | 22 | 2 | 78 |
| Sul da Ásia | 9 | 240 | 40 | 1.306 | 0 | 0 | 49 | 1.546 |
| África Subsariana | 0 | 4 | 8 | 312 | 48 | 1.310 | 56 | 1.626 |
| Total | 19 | 528 | 51 | 1.757 | 49 | 1.332 | 119 | 3.617 |
Fonte:
Todas as três doenças afectam as populações substanciais. Globalmente, a OMS estima que 500.000 casos de dengue hemorrágica ocorrem anualmente. Assumindo que os casos de FHD constituem 6 por cento de todos os casos de dengue clínicos (ou seja, todos os outros casos são clássicos DF) implica um total de quase 8 milhões de novas infecções por ano. Para a leishmaniose, as estimativas atuais sugerem uma prevalência global de 12 milhões de pessoas infectadas em uma população de risco de 350 milhões de euros, o que sugere mais de 2 milhões de novas infecções a cada ano. A prevalência da doença do sono é estimado em 300.000 pessoas, com 60 milhões de pessoas consideradas de risco. A incerteza sobre o verdadeiro número de casos faz todas estas estimativas aproximadas, sobretudo porque a incidência está a aumentar. Em termos de deficiência anos de vida ajustados (AVAI) perdidos para essas doenças (tabela 23,1), A dengue ou contas de morte para a tripanossomíase 27-28 DALYs perdidos. Leishmaniose mata menos frequência do que a tripanossomíase, mas cada morte é responsável por uma perda de 34 DALYs.
Dengue
Em áreas hiperendêmica do sudeste da Ásia, onde vários sorotipos do vírus estão circulando, DF e DHF são principalmente doenças da infância e em alguns países são as principais causas de internação pediátrica e morte, particularmente no Cambodja, Myanmar e Vietnã. Em todo o mundo, 80 a 90 por cento das mortes ocorrem antes dos 15 anos. Nos últimos anos, nas Américas, FHD em adultos na forma endêmica tem sido relatado com freqüência (Diaz e outros 1988; Guzmán e outros, 1999; Harris e outros 2000; Zagne e outros 1994). Em alguns países, a doença é mais freqüente entre as mulheres, e em Cuba, significativamente mais casos graves ocorrem entre brancos do que entre aqueles de ascendência Africano (Kouri, Guzmán, e Bravo 1987). Dengue causa relativamente poucas mortes, estimadas em 19.000, em 2001, correspondendo a uma taxa de letalidade de 3,8 por cento para dengue hemorrágica. No entanto, ele pode causar uma sobrecarga considerável: em Porto Rico, durante 1984-94, a perda de DALY por milhão de habitantes foi semelhante ao de toda a América Latina e Caribe da malária, tuberculose, helmintos intestinais, eo cluster de doença na infância (Meltzer e outros 1998).
Impacto Econômico
Estudos realizados na Tailândia estimou o impacto econômico da dengue como equivalentes aos E.U. $ 12,6 milhões em 1994, dos quais doentes e suas famílias efectuadas 45 por cento (Okanurak, Sornmani e Indaratna 1997). Kouri e outros (1989) estimar o custo da epidemia de dengue em Cuba em 1981 E.U. $ 103 milhões, constituindo E.U. $ 41 milhões em assistência médica, E.U. $ 5 milhões em pagamentos de inabilidade da segurança social, E.U. $ 14 milhões em produção perdida, e E.U. $ 43 milhões para controle do vetor. Para o Sudeste Asiático, Shepard e outros (2004) estimar os custos de tratamento individual de E.U. $ 139 para dengue hemorrágica e E.U. $ 4,29 para o DF (incluindo visitas de saúde clínica, internação, medicamentos, despesas de viagem e tempo dos pais que procuram tratamento para seus filhos). Esta estimativa implica custos anuais na região de E.U. 105 milhões dólares-US 69,5 milhões dólares para dengue hemorrágica e E.U. 35,5 milhões dólares para o DF. A extrapolação das tendências atuais (com base nos casos notificados à OMS desde 1960), este número vai aumentar para uma média de E.U. 118 milhões dólares a cada ano, até a primeira década do século 21. Usando o estudo da Tailândia para adicionar o valor do trabalho produtivo perdido duplica este valor para E.U. $ 236 milhões. Assim, durante a próxima década, as economias do Sudeste Asiático poderia perder um total de E.U. 2,36 bilhões dólares por causa do DF e de FHD. Adicionais são esperadas perdas econômicas por causa do impacto de surtos de dengue no turismo.
Impacto Social
Durante a estação de transmissão, pais e familiares com ICD estão preocupados com a sobrevivência de seus filhos e as consequências financeiras de cuidados de emergência médica. No Camboja, ainda relativamente modesto fora de despesas de saúde, pode levar a endividamento e da pobreza (Van Damme e outros 2004). A carga psicológica é mal compreendido e merece estudo mais aprofundado.
Mesmo que a dengue afeta a todos os estratos da sociedade, pode afetar seletivamente os mais pobres. A maioria dos habitats de larvas da dengue em comunidades endêmicas são artificiais: recipientes de armazenamento de água, vasos de flores, embalagens para alimentos descartados, pneus usados, e os habitats criado por má concepção de caleiras e ralos. Ecologia de vetores local é amplamente determinada pela comunidade social e cultural, práticas e infra-estrutura e urbanização crescente normalmente atrai os pobres para os assentamentos periurbanos de abastecimento de água deficiente. Estudos na República Bolivariana de Venezuela (Barrera, Ávila, e Gonzalez-Teller 1993; Barrera e outros 1995) E na Tailândia (Nagao e outros 2003) Mostraram maior Ae. aegypti infestações onde os sistemas de distribuição de água é deficiente ou não confiável. Ao longo da fronteira entre o México e os Estados Unidos, Reiter e outros (2003) atribuem a baixa prevalência de dengue notificados em Laredo, Texas, a fatores como ar-condicionado que o contato vetor humanos limitada, enquanto que no contíguo Nuevo Laredo, no lado mexicano, onde a renda per capita era de um sétimo do que em Laredo, a soroprevalência foi muito maiores densidades mais baixas, apesar do vetor.
Em países com fracos serviços de saúde ou despreparados, as epidemias de dengue pode ser extremamente perturbador e serviços de saúde podem ser rapidamente esmagada. Freqüentemente, os governos declarar estados de emergência para mobilizar recursos adicionais contra surtos de dengue, por vezes, a implantação do exército para eliminar ou aplicar larvicidas para os habitats de larvas. Essas respostas são muitas vezes lançados no ou após o pico da epidemia, eo declínio da transmissão é erroneamente atribuído à intervenção em vez de epidemia ao declínio natural.
Leishmaniose
Em 2001, a leishmaniose matou um número estimado de 51.000 pessoas, incluindo 40.000 na Ásia do Sul e 8.000 na África Subsaariana, representando 0,3 por cento e inferior a 0,1 por cento, respectivamente, do total de óbitos (tabela 23,1). Quase todas as mortes ocorreram em idades entre 5 e 29. Os machos foram mais afetadas do que as fêmeas, especialmente na África Subsaariana, onde a proporção era de três para um.
Impacto Econômico
O tratamento para a leishmaniose é caro, especialmente para VL. Para muitos países, o custo do tratamento de todos os pacientes com leishmaniose que excedem em muito seu orçamento total da saúde. Para um curso é recomendado pela OMS de antimoniais pentavalentes, os custos atuais de drogas por paciente são E.U. $ 150 para estibogluconato de sódio, E.U. $ 120 para antimoniato de meglumina, e E.U. $ 30 para estibogluconato de sódio genérico. Casos que não respondem aos antimoniais pode exigir de segunda linha, mais drogas tóxicas, tais como a anfotericina B com um custo de E.U. $ 60 ou pentamidina a um custo de E.U. $ 70. Anfotericina menos tóxicos em lipossomas é eficaz, mas os custos E.U. $ 1.500 por paciente. O primeiro medicamento oral para VL, miltefosina, E.U. atualmente custa 120 dólares por paciente.
Além dos custos dos medicamentos, os custos adicionais de entrega da droga pode ser elevado, principalmente para pacientes em áreas remotas. Os pacientes freqüentemente vivem longe de um centro de tratamento, e as despesas de hospitalização pode levar à interrupção do tratamento, facilitando a resistência e exigindo terapia adicional. Sem tratamento, a leishmaniose pode se tornar crônica grave e debilitante, incapacitando os pacientes, tornando-os incapazes de trabalhar e vulneráveis à pobreza, desnutrição e infecções secundárias.
Impacto Social
Mesmo autolimitada CL pode deixar cicatrizes desfigurantes, que têm associado o estigma e pode afetar as perspectivas de casamento. CL pode ser incapacitante, quando as lesões são numerosas, e a forma mais grave, leishmaniose recidivante, é difícil de tratar, de longa duração, e desfigurando. Nos indivíduos com uma célula defeituosa resposta imune, as lesões disseminadas da leishmaniose cutânea difusa se assemelham aos da lepra. Eles não curam espontaneamente e freqüentemente retornam após o tratamento. Leishmaniose cutânea difusa é reconhecida como um problema de saúde pública especial, tanto clinicamente e por causa de suas graves conseqüências emocionais.
As lesões de leishmaniose tegumentar podem causar grande destruição e distorção da cavidade oronasal e da faringe, levando a mutilação da face. Os pacientes podem ser evitadas e, em casos graves, mesmo encarcerados. Embora associada principalmente com L. braziliensis e L. guyanensis nas Américas, a leishmaniose tegumentar tem sido relatada na África, Ásia e Europa como uma complicação da L. donovani e L. major infecções e, em pacientes imunodeprimidos, de L. infantum.
VL não tratada é geralmente fatal. Mesmo após a recuperação, os pacientes podem desenvolver uma forma crônica da CL, que geralmente requer tratamento prolongado e caro.
Africano Tripanossomíase
A OMS estima que o número de mortes causadas pela doença do sono como 48.000 em 2001 (tabela 23,1), Embora as estimativas atuais são na faixa de 50.000 a 100.000 por ano. Os homens são afectados com quase o dobro da taxa das mulheres. Em relação à mortalidade, de todas as doenças parasitárias na África Sub-Sahariana, classifica tripanossomíase atrás apenas da malária. No que diz respeito DALYs, o impacto na saúde é semelhante ao da esquistossomose. No Sudão, 33 DALYs em média, são perdidos por causa de cada morte prematura da doença do sono (McFarland 2003). Em Uganda, 23 DALYs foram perdidos por morte, mas apenas 0,21 DALYs por tratados com sucesso individual (Odiit e outros 2004). Subnotificação faz derivar estimativas para todo o continente difícil: 100.000 mortes por ano significaria mais de 2 milhões de DALYs perdidos, em comparação com a estimativa da OMS de 1,31 milhões de euros (830.000 para o sexo masculino e 480.000 para mulheres) (tabela 23,1).
Impacto Econômico
Informações sobre a idade da morte indica que a doença do sono afeta principalmente adultos economicamente ativa. Dados do Uganda mostram quase 25 por cento dos casos ocorridos nos anos 20 e 29 e mais de 60 por cento naqueles 10 anos a 39 (Odiit 2003). Assim, quando as pessoas ficam doentes, não só as suas famílias tornam-se sobrecarregados com os cuidados de pessoas gravemente doentes, mas também muitas vezes perdem o ganha pão. Poor apoio diagnóstico em muitas áreas, significa que as famílias muitas vezes investir em uma série de tratamentos que não têm nenhum efeito sobre a doença. Em um T.B. rhodesiense área de Uganda, Odiit e outros (2004) descobrir que alguns pacientes fizeram até sete visitas a estabelecimentos de saúde antes de ser diagnosticado corretamente, com pouco menos de três quartos inicialmente ser diagnosticado com malária. Para o 11 de 12 que nunca foram diagnosticadas ou que diziam que tinham uma doença fatal diferentes, os custos e encargos para as suas famílias só podem ser imaginadas.
Além das perdas econômicas causadas pela interrupção do seu trabalho, doença do sono pacientes enfrentam custos financeiros directos. Embora a OMS prevê agora específico drogas de primeira linha, sem nenhum custo em excesso de execução e administração, hospitalização e tratamento são caros. Na RDC, Gouteux e outros (1987) Estimamos que os custos totais são equivalentes a pelo menos 25 por cento da renda de um ano a partir da agricultura.
Impacto Social
A importância da doença do sono não reside apenas no número de novos casos notificados, mas também no seu potencial para surtos epidêmicos causando milhares de mortes: durante as epidemias recentes na RDC, em algumas aldeias até 70 por cento da população se tornaram infectados. Devido à gravidade da doença, um caso pode afetar todos os membros da família, colocar um peso para toda a comunidade, reduzindo a força de trabalho, interrompendo as atividades agrícolas, e colocando em risco a segurança alimentar. Apesar de tripanossomíase não tratada é letal, os pacientes tratados freqüentemente permanecem incapacitados, perpetuando o ciclo de pobreza, desnutrição e doenças. DALYs não levam em conta o impacto psicossocial e os "menores" de deficiência. Nos adultos, a perda de memória e capacidade de concentração é comum. Essas deficiências são frequentemente acompanhadas de dificuldades de leitura e escrita e, ocasionalmente, por incoerência extremas. Estas deficiências afetar muito a vida cotidiana, particularmente para aquelas crianças em idade escolar que, mesmo após o tratamento bem-sucedido, não se recuperam completamente e não pode prosseguir os seus estudos (Frézil 1983).
Burden of Animal Tripanossomíase
Tripanossomíase animal constrange a produção agrícola, em particular, o uso do poder de projecto. Bovinos infectados com T.B. brucei, T. vivax, ou Congolense T. rapidamente sucumbir a uma forma de desperdício de anemia. Em muitas áreas, com um desafio tsé-tsé altas, como a África Central, os bovinos são poucos ou não está presente em tudo. Em outra parte, os países em investir um total estimado de E.U. $ 30 milhões para E.U. $ 50 milhões por ano em cerca de 35 milhões de doses de tripanocida veterinário para prevenir a doença no gado (Geerts e Holmes 1998). Cerca de 60 por cento do gado em risco não são tratados, e que a doença é pensada para matar cerca de 1 milhão por ano. Drogas atuais são mais de 40 anos, e resistência à droga está aumentando, assim como os problemas de disponibilidade e acessibilidade de drogas, medicamentos falsificados e de má gestão de droga (Geerts e Holmes 1998). Limitações no poder de um projecto significa que os agricultores podem até apenas pequenas parcelas, fazendo com que os agricultores de subsistência extremamente vulneráveis à escassez de alimentos. Os rendimentos são mais baixos do leite de vacas infectadas, tripanossomíase animal e reduz a fertilidade e aumenta a mortalidade, restringindo assim a taxa de crescimento global do número de animais (Swallow 2000). Kristjanson e outros (1999) Estimativa das perdas diretas de E.U. $ 1.3 bilhões por ano em conseqüência da produção reduzida de leite e carne, com agregado perdas agrícolas atribuídas à tripanossomíase E.U. estimado em 4,5 bilhões dólares por ano.
Estratégias de Gestão e Controle
Dengue
Paciente de Gestão e Tratamento
Classic dengue é geralmente auto-limitada. Tratamento Nenhum tratamento específico está disponível, mas de apoio deve ser dado, incluindo a substituição de fluidos, quando necessário. O reconhecimento precoce de casos de FHD-indicada por intensa, dor abdominal contínua, vômitos persistentes; e agitação ou letargia e tratamento de suporte precoce são de extrema importância para reduzir as taxas de casos fatais (Martinez 1992). Para o diagnóstico diferencial, um amplo espectro de infecções virais e bacterianas devem ser considerados, principalmente a leptospirose, malária, febre amarela, o vírus Chikungunya, rubéola e gripe.
Controle de Vetores
Embora a boa gerência paciente pode ser eficaz em casos individuais, atualmente não há alternativa para controle de vetores está disponível para a prevenção da dengue. A maioria dos países endêmicos têm um componente de controle de vetores em seus programas, no entanto, a aplicação de medidas de controle do vetor é frequentemente insuficiente, ineficaz, ou ambos, e está actualmente a incapacidade de reduzir a carga da saúde pública a um nível aceitável.
A maior parte Aedes programas de controle de invocar a aplicação de larvicidas e sprays espaço adulticida inseticida (Zaim e Jambulingham 2004). Porque Ae. aegypti caracteristicamente raças na água que não contém altos níveis de poluentes orgânicos, as medidas de controle normalmente deve ser aplicada a água armazenada para uso doméstico, incluindo a água potável. A OMS aprova cinco inseticidas para aplicação em água potável (FAO 1999; OMS 1991). Desde a década de 1970, o organofosforado temephos tem sido o mais amplamente utilizado, mas os níveis crescentes de resistência a este inseticida estão a reduzir a duração da eficácia dos tratamentos em alguns países (Brengues e outros 2003; Lima e outros 2003; Rodriguez e outros, 2001). Um desafio adicional é a oposição crescente entre os munícipes, particularmente na América Latina, com a aplicação de produtos químicos à água potável.
Agentes de controle biológico, incluindo peixes larvicidas e copépodos, tiveram um papel demonstráveis no controle integrado de Ae. aegypti, mas as dificuldades operacionais, em particular a falta de instalações e de especialização em educação de massa e da necessidade de introdução repetida destes agentes em alguns habitats, em grande recipiente-se opunham à sua utilização generalizada. Uma exceção é incentivar Vietnã, onde as espécies indígenas de copépodos predadores são cada vez mais utilizada para controlar semipermanentes habitats de larvas de Ae. aegypti (Kay e outros 2002; Nam e outros, 2000). No entanto, algumas comunidades têm fortes objeções culturais para a introdução de animais domésticos em recipientes de armazenamento de água, por exemplo, na Tailândia, onde os banhos com a água que contém pequenos peixes e outras criaturas é amplamente considerado como inaceitável.
A gestão ambiental é geralmente considerado o principal componente da prevenção e controle da dengue, incluindo campanhas de limpeza, esvaziamento e limpeza dos contentores, instalação de sistemas de abastecimento de água, gestão de resíduos sólidos, e planejamento urbano. No entanto, grandes investimentos em infra-estrutura são necessários para aumentar o acesso a fontes de água segura e confiável, para prestar serviços de gestão de resíduos sólidos, e para eliminar resíduos líquidos. Além dos ganhos em saúde global, essa prestação teria um grande efeito sobre a ecologia do vetor, embora a relação não é invariavelmente uma inversa. Custo mecanismos de recuperação, como a introdução de água medido, pode incentivar a recolha e armazenamento doméstico de captação de águas pluviais do telhado que pode ser colhida sem nenhum custo. Embora sem comprovação, a instalação dos serviços de água da comunidade rural em municípios e aldeias podem estar contribuindo para a propagação da dengue rural no sudeste da Ásia e noutros lugares.
Na família e da comunidade, onde a maioria dos esforços de controle de vetores são centradas, uma atenção especial é dada às actividades, tais como cobertura ou freqüência limpeza dos navios de armazenamento de água, eliminando recipientes descartados de alimentos e bebidas, e de armazenamento ou eliminação de pneus usados de tal forma que eles não recolhem água da chuva. Essas tarefas parecem ser simples e bem adaptado ao engajamento das comunidades, mas com algumas exceções, as conquistas até agora têm sido espetaculares. No entanto, a comunidade, tais intervenções de base são amplamente visto como a maneira mais promissora de conseguir o controlo sustentável através da mudança de comportamento (Parques e Lloyd 2004).
Leishmaniose
Controle Leishmaniose é baseado principalmente na busca e tratamento dos casos, combinada, se possível com o controle do vetor e, em alguns focos zoonóticos, o controle dos reservatórios animais.
Diagnóstico e Tratamento
Para VL, diagnóstico sorológico baseia-se normalmente a enzima-imunoensaio (ELISA), testes de imunofluorescência indireta, e testes de aglutinação direta, incluindo um kit de teste de aglutinação direta novo utilizando antígeno liofilizado, o que evita a necessidade de refrigeração (Schallig e outros 2001). Um teste dipstick baseado em uma antígeno altamente específico de recombinação também está disponível, juntamente com um teste de aglutinação de látex que podem ser usados para detectar antígenos na urina (Attar e outros 2001; Sundar e outros, 1998). O diagnóstico parasitológico baseia-se na microscopia da secreção do baço, medula óssea e linfonodos.
O tratamento específico inclui as drogas de primeira linha, que são antimoniais pentavalente (estibogluconato de sódio e antimoniato de meglumina), e os medicamentos de segunda linha, que são a anfotericina B e AmBisome anfotericina B (em lipossomas). Miltefosina de VL foi registrado na Índia, em 2002, e aminosidina (paromomicina) acaba de completar 3 ensaios clínicos de fase e follow-up. Para CL, diagnóstico parasitológico é feito de pele manchas seguido de tratamento com antimonial pentavalente. O tratamento é feito a nível local se as lesões são poucas e relativamente pequeno, ou sistemicamente se as lesões são mais numerosas. Para a leishmaniose tegumentar, o diagnóstico depende de sorologia, pois os pacientes geralmente desenvolvem uma forte resposta humoral.
Vetor e reservatório de comando
Nos focos de transmissão peridomiciliar ou intradomiciliar, controle de vetores podem ser realizadas por pulverização residual de interiores com inseticidas piretróides. Proteção individual usando piretróides mosquiteiros impregnados também é usado em algumas áreas. Em focos zoonóticos de VL, o controle também incluiu o abate de cães vadios e cães de estimação, se verificou estar infectado, embora esta prática é muitas vezes mal aceites pelas comunidades e provavelmente é de eficácia limitada. Ensaios com mosquiteiros tratados com coleiras estão mostrando alguma promessa como uma forma alternativa para reduzir o reservatório peridomiciliar da infecção (Mazloomi Gavgani e outros 2002). Para CL origem, reservatórios de roedores pode ser controlado usando iscos envenenados e gestão ambiental, incluindo a destruição física de tocas de roedores.
Africano Tripanossomíase
Para tripanossomíase humana, controle consiste principalmente de busca ativa e passiva e de tratamento, ocasionalmente associado com as operações de controle de vetores. Disseminação da doença do sono pode ser evitada através de uma vigilância regular da população em risco, incluindo o diagnóstico e tratamento e controle da mosca tsé-tsé-população pode afetar a transmissão da doença do sono, bem como da tripanossomíase animal. Em T.B. rhodesiense focos, onde o gado são reservatórios da doença, o tratamento de bovinos com tripanocida está sendo investigado como uma abordagem adicional para controlar os surtos.
Processo despiste e tratamento
No único sinal clínico é considerado patognomônico para a doença do sono. Testes têm sido desenvolvidos para detecção de anticorpos, antígenos circulantes, ou DNA trypanosomal, mas todas elas requerem a confirmação parasitológica. Para triagem em massa, a infecção pode ser confirmado pelo teste de tripanossomíase cartão de aglutinação, que é de fácil execução e relativamente barato. Confirmação parasitológica é por microscopia de aspirados de linfonodos e de filmes de sangue fina ou grossa. Concentração de aumentar a sensibilidade métodos. O mais sensível é a miniatura ânion técnica de centrifugação de câmbio. A técnica da centrifugação do tubo capilar é menos sensível, mas é comumente utilizado no campo, devido à sua facilidade e rapidez de uso e seu baixo custo.
Determinação do estágio da doença é essencial, porque precoce e tardia de infecções fase exigem tratamentos diferentes. Os critérios para a infecção do tarde-estágio são baseadas na análise do líquido cefalorraquidiano.
A doença do sono é fatal se não tratada. Não existe vacinação. Drogas específicas estão disponíveis gratuitamente através da OMS. A pentamidina é usado para tratar a fase inicial T.B. gambiense infecção, suramine e é utilizado para a fase inicial T.B. rhodesiense. O melarsoprol composto organoarsenical (Arsobal) é usado para as fases finais de ambas. Eflornitina foi introduzida para tratar do tarde-estágio T.B. gambiense mas é difícil de administrar. Nifurtimox, embora ainda não registrado para o tratamento da doença do sono, tem sido utilizado por motivos de compaixão para tratar pacientes que não respondem a melarsoprol.
Controle de Vetores
Uma grande variedade de técnicas para controle de mosca tsé-tsé está disponível (Maudlin, Holmes, e Miles, 2004). A maioria das abordagens atuais explorar a suscetibilidade aguda de moscas tsé-tsé para biodegradáveis inseticidas piretróides. A pulverização pode ser aplicada a partir do chão para voar conhecida em repouso ou em sites de ultra-baixo volume do ar. A pulverização é realizada seqüencialmente para matar todas as moscas apresentar inicialmente e, posteriormente, para matar cada geração de moscas emergentes. A técnica seqüencial aerossóis utiliza níveis extremamente baixos de inseticida e tem sido eficaz em Botsuana, Somália, África do Sul e Zâmbia. Também é útil contra surtos epidêmicos da doença do sono, em que a cessação rápida no contato entre seres humanos e as moscas tsé-tsé é necessário.
Mosca tsé-tsé também podem ser controladas com armadilhas e metas. Os alvos são combinações de tecidos e malhas com isca de odor e um atrativo impregnadas com um inseticida piretróide. Armadilhas de trabalho sobre o mesmo princípio, mas a mosca é encorajado a entrar numa câmara de líquido ou plástico, onde ele permanece preso. Técnicas de isco vivo também são utilizados. Os bovinos são tratados com uma formulação veterinária de inseticidas piretróides aplicados como sprays ou pourons, que matam tanto as moscas tsé-tsé e carrapatos. Essa técnica tem sido utilizada com sucesso em Burquina Faso, Etiópia, Quénia, Tanzânia, Zâmbia e Zimbabué (Kuzoe e Schofield 2005).
A técnica do inseto estéril envolve a liberação em massa de machos esterilizados moscas tsé-tsé, que competem com os machos local para acasalar com as fêmeas. Porque as moscas tsé-tsé feminino geralmente mate apenas uma vez, o resultado é descendentes inférteis e um declínio da população selvagem tsé-tsé. Esta técnica é caro, porque exige a criação em larga escala de moscas, e só é recomendada para usar uma vez a população selvagem tsé-tsé foi suprimida a níveis baixos usando outras técnicas. Uma combinação de borrifação e implantação de armadilhas seguidas pela técnica do inseto estéril foi usada com sucesso para eliminar Austeni G. de Zanzibar (Vreysen e outros, 2000).
Graus de resistência à infecção pelo T. cruzi são encontradas no N'Dama, Anão, e raças Shorthorn savana na África Ocidental e, em menor medida, em algumas raças Orma Boran na África Oriental. No entanto, embora estes animais demonstrar tolerância, pode controlar a parasitemia, e resistir ao desenvolvimento de anemia, que pode finalmente sucumbir à doença.
Custos e Custo-Efetividade de Intervenções
Dengue
Poucos estudos estão disponíveis sobre o custo-efetividade do controle vetorial para reduzir a transmissão da dengue. Uma das dificuldades é que o nível de controle de vetores população que é necessário para reduzir a transmissão é influenciada pela exposição, a população humana para o serótipo do vírus circulante. A relação direta é aparente entre as taxas de prevalência e níveis de abundância do vetor necessários para a transmissão de epidemia. Assim, o paradoxo é que, com a queda de imunidade do rebanho ao longo do tempo, em resposta ao controle de vetor eficiente, a redução progressiva da densidade do vetor pode manter o mesmo nível de transmissão.
Modelagem da dinâmica da transmissão da dengue está ajudando a melhorar a compreensão das inter-relações entre o vírus, vetor e hospedeiro (Ferguson, Donnelly, e Anderson 1999; Focks e outros 1995; Newton e Reiter, 1992; Shepard 2001), Os cálculos, mas a ausência de níveis-alvo epidemiológico definido para controle de vetores tem impedido de custo-efetividade. De acordo com a Shepard e outros (2004), Os custos médios anuais para controle do vetor da dengue por 1.000 habitantes foram E.U. $ 15 em 1998, na Indonésia, E.U. $ 81 em 1994 e E.U. $ 188 em 1998 na Tailândia, E.U. $ 240 em 2002, na Malásia, e E.U. $ 2.400 em 2000, em Cingapura. Em 1997, os gastos com controle da dengue em 14 países da América Latina variou entre US $ 20 a E.U. E.U. $ 3.560 por 1.000 habitantes, com uma mediana de E.U. $ 260. Por 17 ilhas do Caribe, em 1990, as despesas correspondentes E.U. variou de US $ 140 a E.U. $ 8.490, com uma mediana de E.U. 1.340 $ (Nathan 1993). Em contrapartida, McConnell e Gubler's (2003) estudo em Porto Rico, conclui que os programas de controle de larvas que alcancem uma redução de 50 por cento na transmissão de dengue e de custo inferior a E.U. $ 2,50 por pessoa, seria custo-efetiva nesse cenário. A partir de pesquisas baseadas em modelos analíticos (Shepard 2001) E de dados primários a partir de Singapura, estimamos que o custo da utilização de gestão ambiental para o controle de E.U. $ 3.139 por DALY evitado eo custo da utilização de inseticidas em E.U. $ 1.992 por DALY evitado.
Gestão de casos de dengue depende da gravidade da doença. Apesar da falta de informação sobre o custo de intervenções eficazes para tratar casos de dengue, Shepard (2001) estima um custo médio de E.U. $ 587 por DALY evitado através de gestão de processos adequados. Foram uma vacina contra a dengue se torne disponível, o modelo Shepard estima que a imunização custaria E.U. $ 3.040 por DALY evitado.
Leishmaniose
Processo despiste e tratamento
Para a leishmaniose, o diagnóstico representa uma pequena parte do custo da conclusão do caso e tratamento, com testes de diagnóstico a ser disponibilizados a cerca E.U. $ 1,50 para a vareta, E.U. $ 3,00 para o teste de aglutinação direta com antígeno liofilizado e E.U. $ 1,50 para o látex urina texto de aglutinação. Esses testes podem ser utilizados no campo. Um estudo no Nepal (Pokhrel 1999) Detecção de casos comparando proximidade com sorologia (a vareta), com diagnóstico parasitológico em centros de saúde (aspirado de medula óssea) concluiu que o custo médio por caso detectado foi VL E.U. $ 25 no programa de extensão, em comparação com E.U. $ 145 em centros de saúde (dos quais mais de 50 por cento se deveu à ausência do trabalho). Os custos do tratamento aumentou esses números para E.U. E.U. $ 131 e $ 200 por paciente, respectivamente.
Na Índia, uma análise dos custos dos medicamentos e internação hospitalar e da evolução da doença em tratamento (cura, recidiva, a falha, intolerância) indicou que o custo final do tratamento bem sucedido depende muito do custo de drogas de base, que em média E.U. $ 86 por doente tratado com sucesso com miltefosina (com preços reduzidos por causa do grande número de pacientes), E.U. $ 467 para o tratamento com anfotericina B, e E.U. $ 1.613 para o tratamento com AmBisome. Dadas as actuais estimativas de cerca de 100.000 casos de VL por ano no estado de Bihar, na Índia, ao custo total estimado de tratamento usando miltefosina como medicamento de primeira linha e anfotericina B como droga de segunda linha seria de cerca de E.U. $ 11 milhões, ou E.U. aproximadamente US $ 110 por comunicações (pessoais do doente com P. Olliaro e Sundar S. sobre opções de tratamento para kalaazar [leishmaniose visceral], 2003). Em contrapartida, a análise das intervenções de ajuda humanitária por Médicos Sem Fronteiras da Holanda, que caso combinado encontrar com o tratamento após uma epidemia de VL no sul do Sudão indicou custos totais de E.U. $ 394 por paciente, ou um custo médio de E.U. $ 595 por vida salva (Griekspoor, Sondorp, e Vos 1999). Assim, o custo médio por DALY evitado foi E.U. $ 18,40.
Controle de Vetores
Controle de vetores raramente é realizada como uma abordagem específica para controlar a leishmaniose, e estimativas de custo-eficácia não estão disponíveis. Em geral, os domésticos e peridomiciliares de flebotomíneos vetores são mais suscetíveis a pulverização residual de interiores do que são os outros vetores domésticos, tais como mosquitos anofelinos ou triatomíneos, de modo que a supressão transitória da população de flebotomíneos é visto como uma vantagem adicional de malária ou Doença de Chagas controle do vetor nas áreas onde esses vetores coincidem. No entanto, mosquiteiros tratados com inseticida, que estão se tornando amplamente utilizados contra a transmissão da malária, também pode tornar-se rentável para a redução da leishmaniose em áreas de transmissão nacional. Em Yenice, a Turquia, o uso de mosquiteiros impregnados reduziu a incidência de CL de 1,90 por cento para 0,04 por cento entre 2000 e 2001 (Alten e outros 2003).
Africano Tripanossomíase
Processo despiste e tratamento
OMS (1986, 1998) analisou os custos de T.B. gambiense controle por meio de investigação de casos e do tratamento com base na prática da Costa do Marfim e Uganda. Este trabalho e outros estudos indicam que, a preços correntes, o custo de detecção ativa usando o cartão de teste tripanossomíase aglutinação com confirmação parasitológica E.U. varia em torno de US $ 1 por pessoa rastreada ou um pouco mais para as equipes móveis. No entanto, as equipes móveis são mais eficientes na seleção de uma elevada percentagem da população e também são mais bem sucedido em assegurar que uma proporção elevada de pacientes recebem tratamento. Os custos unitários são actualmente E.U. $ 0,33 por pessoa para o teste de tripanossomíase cartão de aglutinação e E.U. $ 2,20 para a miniatura técnica de centrifugação de troca aniônica. Menos sensíveis técnicas parasitológicas, como o exame de aspirado de linfonodo ou manchas de sangue, custa apenas alguns centavos, mas pode perder um terço a metade dos pacientes.
Em contrapartida, o tratamento é caro, apesar da disponibilidade de medicamentos gratuitos. O tratamento precoce da doença renal incorre em custos de mais de E.U. $ 100 por pessoa, aumentando para mais de E.U. $ 250 para o tratamento tardiamente com melarsoprol E.U. e cerca de 700 dólares com eflornitina (OMS 1998). O longo período de internação é um componente importante dos custos durante a segunda fase, embora os trabalhos realizados por Burri e outros (2000) em um curto regime melarsoprol oferece oportunidades de redução destes custos.
Apesar dos custos e os riscos de complicações, tratamento de pacientes com doença do sono na segunda fase da doença é custo-efetivo. Em Uganda, os custos foram E.U. menos de 10 dólares por DALY evitado para o tratamento melarsoprol E.U. e menos de 20 dólares por pessoa para eflornitina (Politi e outros 1995). Da mesma forma, no sul do Sudão, o custo por DALY evitado variou de E.U. $ 4 a E.U. $ 22 (Trowbridge e outros 2001). Shaw e Cattand (2001) considerados os custos de encontrar e tratamento de casos de T.B. gambiense infecção por três opções de entrega e uma grande variedade de prevalências. Dada a escassa informação disponível sobre AVAI ganho ou sobre os efeitos na transmissão de reduzir o tamanho do reservatório humano, eles estimam que, sob diferentes cenários de custos por DALY evitado tendem a convergir. Para a maioria das hipóteses, o custo por DALY evitado E.U. caiu abaixo de um limiar de 25 dólares na prevalência de 0,5 a 1,0 por cento, mas aumentou muito a prevalência de baixo, o que explica a relutância dos programas de controle de investir em operações de rastreio quando a prevalência é inferior a 0,2 por cento. Com um melhor conhecimento quantitativo dos efeitos da seleção e remoção de pacientes do reservatório na prevenção de futuras epidemias, os pesquisadores conseguiram demonstrar que mesmo em baixa prevalência de triagem para a doença do sono é altamente rentável.
Controle de Vetores
Vários países comprometeram-se com base na comunidade programas para interceptar as moscas tsé-tsé, nomeadamente a Costa do Marfim, onde o custo chegou a E.U. $ 2,30 por pessoa protegida por ano (Laveissière e outros 1994), E Uganda, que conseguiu um custo de E.U. $ 0,50 por pessoa protegida por ano (Lancien e Obayi 1993). Custos Controle de vetores têm sido estudadas em mais detalhe no contexto de doenças de animais (Maudlin, Holmes, e Miles, 2004). Estes custos variam de acordo com a técnica utilizada eo contexto ambiental, muitas vezes ignorando as despesas gerais de organização e planejamento. Com essa advertência em mente, os números citados por quilômetro quadrado por local de mosca tsé-tsé erradicação variam de cerca de US $ 250 a E.U. E.U. 550 dólares a preços correntes para pulverização aérea (com base na experiência na Somália, na África do Sul, Zâmbia e Zimbábue); E.U. $ 250 E.U. para US $ 400 por quilômetro quadrado de terra pulverização; e E.U. $ 200 a E.U. $ 400 por quilômetro quadrado para as metas. No entanto, o custo de armadilhas e metas E.U. cai para US $ 25 a E.U. $ 60 por quilômetro quadrado, para controle de operações de supressão ou sozinho. Projetos gado tratamento com inseticidas foram aplicados em despesas de E.U. $ 50 a E.U. $ 60 por quilômetro quadrado. Uso da técnica do inseto estéril é muito mais caro porque ele depende de prévia supressão das populações da mosca utilizando outra técnica. Os custos globais da erradicação experimental Austeni G. de Zanzibar usando o inseto estéril e outras técnicas foram E.U. cerca de 3.000 dólares por quilômetro quadrado, embora a Agência Internacional de Energia Atômica (AIEA) prevê que o custo da componente técnica do inseto estéril poderia ser reduzido para menos de E.U. $ 800 por quilômetro quadrado como a tecnologia é desenvolvido e aplicado em uma escala suficientemente grande, (Dr. Udo Feldmann, AIEA, Viena, comunicação pessoal).
Problemas e Desafios para o Controle de Doenças
Dengue
Potencial de Desenvolvimento de Vacinas
A ocorrência de dengue hemorrágica em crianças e adultos com anticorpos de dengue anterior, adquirida de forma passiva ou ativa, foi o desafio mais importante para o desenvolvimento de uma vacina contra a dengue. A falta de um modelo animal adequado, insuficiente conhecimento da patogênese da doença, e financiamento da investigação limitada também tiveram uma influência negativa. Os pesquisadores geralmente concordam que uma vacina contra a dengue deve conferir uma proteção duradoura contra os quatro sorotipos de dengue. Atualmente, eles estão seguindo diferentes estratégias para o desenvolvimento de vacinas diversas. Algumas vacinas estão actualmente em fase de ensaios clínicos humanos, por exemplo, vivo atenuado da dengue e febre amarela vacinas quiméricas. As vacinas vivas atenuadas convencionais estão entrando fase 3, enquanto que as vacinas quiméricas estão actualmente na fase 1 e fase 2 dos ensaios. Outras estão em fase pré-clínica do desenvolvimento. Para acelerar o desenvolvimento de uma vacina contra a dengue, uma nova iniciativa, a iniciativa da vacina pediátrica a dengue foi lançada, com o objetivo principal da mobilização de recursos para acelerar o desenvolvimento de uma vacina segura e eficaz dengue pediátrica (Almond e outros 2002; Halstead e Deen 2002; Pang 2003).
Controle de Vetores
Sem uma vacina, controle de vetores continua a ser a única estratégia disponível contra a dengue. Seletiva, controle integrado de vetores com a comunidade ea participação intersetorial, vigilância epidemiológica ativa baseada em um forte sistema de informação em saúde, preparação para emergências, capacitação e formação, investigação e controle de vetores constituem os elementos principais da estratégia global da OMS para a prevenção e controle da dengue. Desde a era da erradicação, alguns exemplos bem sucedidos de prevenção e controle da dengue em uma escala nacional estão disponíveis. As exceções incluem Cuba e Cingapura, ambos os estados insulares. Cuba, com cerca de 11 milhões de habitantes, tem sido capaz de interromper a transmissão da dengue. Apesar de estar em uma área endêmica, o país manteve a densidade do vetor baixa e controlada, com sucesso, as epidemias nos últimos anos (Arias 2002). Factores críticos que contribuíram para esta realização são o forte sistema de vigilância da dengue, que integra a vigilância ambiental, entomológica, epidemiológicos, clínicos e virológicos, em conjunto com a infra-estrutura de saúde pública e um forte programa de controle de vetor, juntamente com a coordenação intersectorial bom, a participação ativa da comunidade e forte compromisso político.
Um leque limitado de ferramentas está disponível para as intervenções de controle do vetor, qualquer um dos quais pode controlar pelo menos uma parte da população do vetor ou de protecção pessoal. No entanto, as abordagens estão a convergir, pelo menos a nível político, para a aplicação dos instrumentos de controle do vetor através da mobilização social ou comunidade. É consenso crescente de que as abordagens comunitárias são desejáveis e necessários, e muitos acreditam que somente através de abordagens como pode um grau de sustentabilidade a ser realizado em relação ao controle do vetor da dengue. Mesmo que algumas dessas intervenções têm expandido para além da fase piloto, a descentralização das responsabilidades orçamentais e operacionais para o fornecimento do programa parece oferecer oportunidades para fortalecer e expandir esta abordagem de gestão integrada de vetores.
O aumento dos níveis de resistência Ae. aegypti ao temefós implica intervalos mais curtos entre os tratamentos. Esta situação já é uma realidade em alguns países, incluindo o Brasil e várias ilhas do Caribe (Carvalho e Silva 1999; Rawlins 1998). Resistência dos mosquitos adultos de malation e piretróides tem sido relatada nas Américas e na Ásia (OMS 1992) E é susceptível de reduzir a eficácia do espaço de pulverização. Dada a ecologia de peridoméstico Ae. aegypti na maioria das regiões eo uso generalizado de piretróides para fins de saúde pública e em produtos de inseticidas domésticos, a taxa de desenvolvimento de resistência piretróide tende a acelerar. Ao mesmo tempo, alguns produtos inseticidas novas estão se tornando disponíveis no mercado da saúde pública, devido aos custos envolvidos no desenvolvimento e registo em comparação com os retornos sobre o investimento do mercado relativamente pequeno comercial. O alto custo de re-matrícula dos produtos existentes é também contribuir para a retirada de alguns inseticidas do mercado.
Novos Fatores de Risco
As mudanças ambientais, particularmente aqueles relacionados ao clima, afetam diretamente a incidência e prevalência de doenças transmitidas por vetores. No entanto, fatores sociais, tais como estilos de vida e densidade populacional, especialmente no caso da dengue, também são importantes. Usando um modelo empírico do efeito da população e das alterações climáticas sobre a distribuição global de dengue, Hales e outros (2002) concluir que prevê mudanças na umidade vai aumentar as áreas com um clima adequado para a transmissão de dengue.
O mundo também está se tornando cada vez mais urbanizada: durante 2000-25, a população urbana da Ásia, espera-se dobrar, ea de América Latina e Caribe é esperado um aumento de quase 50 por cento. O resultado de alta densidade populacional humana, juntamente com estilos de vida que cada vez mais contribuir para a proliferação dos habitats das larvas e as deficiências de infra-estrutura em relação ao abastecimento de água e saneamento, são tais que a prestação eficaz de controle de vetores na escala necessária está fora do alcance de muitos governos. A tendência de aumento global de viagens internacionais também facilita a disseminação dos sorotipos do vírus e as tensões entre as populações vulneráveis.
A variabilidade genética é outro elemento a ser considerado. A diversidade genética do vírus está a aumentar, com alguns genótipos associados com doença grave (Cologna e Rico-Hesse 2003; Leitmeyer e outros, 1999; Rico-Hesse e outros 1997). Recombinação foi demonstrado em todos os quatro sorotipos, mas as implicações em termos de patogenia são desconhecidas. Além de recombinação, mutação, fluxo gênico, e outros fatores podem influenciar ainda mais a diversidade genética e seleção de cepas virulentas (Holmes e Burch 2000). Ao mesmo tempo, além de observações iniciais do maior risco de dengue hemorrágica em caucasianos do que nos de ascendência Africano, alguns relatórios associar alguns alelos do antígeno leucocitário humano com a gravidade da doença (Bravo, Guzmán, e Kouri 1987; LaFleur e outros 2002; Loke e outros 2001; Paradoa, Trujillo, e Basanta 1987; Stephens e outros 2002). A seqüência dos vírus infectantes e, mais recentemente, o mais longo intervalo entre a infecção primária e secundária como um fator de risco para dengue hemorrágica, adicione uma nova perspectiva para o problema (Guzmán e outros 2002; Nisalak e outros, 2003).
Leishmaniose
Por causa da estratégia de luta contra a leishmaniose primário baseia-se na constatação de casos e do tratamento, o controle é prioridade para desenvolvimento e implementação de melhores métodos de diagnóstico e melhores tratamentos que são mais passíveis de uso em campo. Um paralelo é requisito para o desenvolvimento de sistemas mais custo-efetiva entrega da droga, especialmente aqueles que tiram partido das novas drogas orais, como miltefosina, e do registo previsto ea produção local de aminosidina na Índia.
Diagnóstico e Tratamento de Melhoria
Mesmo que os novos testes sorológicos, como a vareta, liofilizado kit de teste de aglutinação direta, teste de urina e de aglutinação de látex, representam melhorias importantes, eles ainda não são amplamente utilizadas em países endêmicos. Além disso os testes, eles são indiretos que não podem fornecer a confirmação parasitológica direta da infecção ou de cura imediatamente após o tratamento. Current exames parasitológicos tendem a ser altamente invasivo e pode ser caro para executar e, portanto, simples testes de base molecular seria uma vantagem.
Para o tratamento da leishmaniose, o desenvolvimento da droga VL oral, miltefosina, representa uma melhoria substancial, mas ainda é caro e com um regime de tratamento e não pode ser administrado a mulheres grávidas devido ao risco de teratogenicidade. Além disso avaliação clínica é necessária para estabelecer a possibilidade de regimes de tratamento mais curto e as potencialidades da terapia de combinação para inibir o desenvolvimento ea disseminação da resistência às drogas. Outra droga oral, sitamaquina, está atualmente em desenvolvimento e vai exigir semelhante clínicos e estudos de implementação. Os ensaios clínicos de aminosidina (paromomicina) estão a decorrer, e uso desta droga contra VL pode se tornar generalizada. Uma melhor compreensão da patogênese da doença seria útil para refinar os critérios de cura e de melhorar o prognóstico dos pacientes.
Desenvolvimento de Vacinas
As leishmanioses oferecem oportunidades substanciais para o desenvolvimento de vacinas, e uma vacina contra bruto CL tem sido amplamente utilizada em partes do Oriente Médio. Ensaios de uma vacina de segunda geração, que inclui três Leishmania antígenos estão actualmente em curso.
Controle de Vetores
Controle de areia domésticos e peridomiciliares-fly vetores provavelmente vai continuar como um benefício adicional que resultem para programas contra outros insetos vetores utilizando pulverização residual ou mosquiteiros tratados com inseticida. No entanto, em áreas onde os cães estão entre os principais hospedeiros, maior uso de mosquiteiros tratados com coleiras mereceria apreciação mais. Tais colares não só reduziria o risco de novas infecções em cães, mas também poderia reduzir o risco de transmissão de cães para seres humanos.
Africano Tripanossomíase
Diagnóstico aprimorado
O diagnóstico sorológico é confiável para a infecção verificando, no entanto, a maioria dos hospitais distritais ou unidades de saúde periféricas têm capacidade nem os conhecimentos necessários para executar e ler os testes sorológicos. No diagnóstico sorológico passado, com base em testes de imunofluorescência indireta e ELISA, era restrita às instalações do nível central ou equipas especializadas móvel. O cartão de teste de aglutinação de tripanossomíase foi substancialmente simplificada o uso de sorologia, mas exige que as unidades de saúde especificamente equipados com uma cadeia de frio. O diagnóstico parasitológico, como a miniatura teste de centrifugação de troca aniônica, é mais caro e complicado para uso em pesquisas de campo, apesar do desenvolvimento de uma versão simplificada kit estéril. Diagnósticos moleculares ainda não estão desenvolvidas a um nível adequado para uso em campo generalizada.
Tratamento
Apesar da disponibilidade de medicamentos gratuitos da OMS, o tratamento é dificultado pelo tempo de internação necessário e pela toxicidade das drogas atualmente disponíveis. Além disso, a incapacidade de utilizar o mesmo medicamento nos estágios precoces e tardias da doença dificulta o protocolo de tratamento. A droga existente fase tardia, melarsoprol, não é seguro, suas reações secundárias são numerosos, ea ocorrência de uma síndrome letal encephalopathic em 5 a 10 por cento dos casos tratados significa que os pacientes em melarsoprol devem ser hospitalizados. Um novo medicamento oral para a fase inicial, logo a ser registrado, deve ser introduzido no campo, que vai levar vários anos.
A resistência aos medicamentos está bem estabelecido em tripanossomas de animais. Para T. congolense, T. vivax, e T. evansi, resistência a todos os medicamentos disponíveis tem sido relatada, juntamente com as populações tripanossoma com resistência a múltiplas drogas (Geerts e Holmes 1998). Muito menos informação disponível sobre os tripanossomas patogênicos. O ressurgimento da tripanossomíase humana Africano nos últimos anos tem sido acompanhado pelo aumento relatórios de falha do tratamento utilizando melarsoprol. Já em 1960, T.B. rhodesiense pacientes em Uganda foram relatados para ter recaída depois de dois ou mais cursos de melarsoprol, e em 1977, uma taxa de recaída de 40 por cento melarsoprol foi relatado na RDC.
Recaídas após o tratamento precoce com drogas fase continuam a ser raras. Quer recaídas após o tratamento melarsoprol refletem a resistência de droga parasita ou fatores do hospedeiro é desconhecida. Além disso, embora o aumento das taxas de insucesso melarsoprol têm sido observadas em vários países, a magnitude ea distribuição geográfica do problema ainda não foi determinada. As análises dos dados existentes são dificultados pela falta de um regime de tratamento padrão eo intervalo de critérios clínicos e laboratoriais utilizados para definir uma recaída.
Controle de Vetores
Mesmo que as técnicas disponíveis para controlar a mosca tsé-tsé pode ser altamente eficaz (Maudlin, Holmes, e Miles, 2004), Todos são limitados pelas dificuldades de aplicá-los em uma escala grande o suficiente para o tempo suficiente para alcançar resultados sustentáveis. Uso de inseticidas é eficiente, mas é difícil de sustentar por causa de restrições logísticas e altos custos. Metas e armadilhas são eficazes, mas sua implantação é difícil de sustentar por longos períodos, e implementação, através da participação da comunidade requer motivação constante e supervisão para manter a sua eficácia. Para resolver esses problemas, a União Africano lançou a Iniciativa Pan-Africano (PATTEC), que se concentra na identificação das regiões onde a eliminação da mosca tsé-tsé pode ser viável através de técnicas atualmente disponíveis. Esta iniciativa é concebida como parte de uma estratégia de redução da pobreza, que visa eliminar o problema da tripanossomíase animal tsetseborne, mas em diversas áreas, mas também irá reduzir o risco de infecções humanas.
Resumo
Para a dengue, leishmaniose e tripanossomíase Africano, o problema de longa data é a falta de tratamento específico adequado. Para a dengue, nenhum tratamento específico está disponível. Para a leishmaniose e trypanosomiases Africano, o tratamento específico por muito tempo dependeu de drogas antiquada que possa ser considerada demasiado tóxica para a introdução nos sistemas de registo moderna. Mesmo que o progresso está sendo feito, especialmente em relação ao desenvolvimento de novos medicamentos por via oral para a leishmaniose, em termos puramente pragmático que está atualmente disponível, provavelmente, representam quase todo o arsenal terapêutico para as próximas décadas. Mesmo sem problemas toxicológicos, o desenvolvimento eo registro de um medicamento novo candidato será, dada as exigências actuais, ter pelo menos uma década.
Quadro 23,2
Estratégias de controle, principais desafios e necessidades de investigação de cada doença
| Doença | Estratégia de controle principal | Os principais problemas e desafios | Importantes necessidades de investigação |
| Dengue | Interrupção da transmissão através de Controle de Vetores Paciente de gestão e tratamento de suporte | Estilos de vida que proporcionam abundantes artificial habitats larvais Infra-estrutura urbana e gestão das águas Controle de vetores Sustentável O diagnóstico precoce eo tratamento Desenvolvimento de uma vacina | Controle de vetores limiares para interromper a transmissão Behavioral mudanças conducentes à prevenção da dengue Patogênese e prognóstico da doença Desenvolvimento de uma vacina |
| Leishmaniose | Processo de detecção e tratamento | O diagnóstico rápido de campo Implantação de medicamentos orais para o tratamento Desenvolvimento de uma vacina | Molecular baseada em campo de kits de diagnóstico Eficaz, segura, tratamentos com medicamentos orais, incluindo a terapêutica de associação Estratégias de diagnóstico e tratamento |
| Tripanossomíase Africano | Processo de detecção e tratamento Interrupção da transmissão através de Controle de Vetores | O diagnóstico rápido de campo, incluindo a determinação do estágio da infecção do estágio da infecção Regimes de tratamento mais seguro de drogas Sustentável de grande escala de controle de vetores | Molecular baseada em campo de kits de diagnóstico Eficaz, segura, tratamentos com medicamentos orais Genética populacional do vetor para determinar as áreas passíveis de eliminação população de vectores |
Fonte: Autores.
Embora a pesquisa básica vai continuar (tabela 23,2), O desafio atual é fazer melhor uso do que já está disponível. A dengue pode ser evitada com as ferramentas disponíveis de controle do vetor e estratégias destinadas a reduzir o risco de transmissão. Este método requer um sistema sustentável de vigilância capaz de fornecer alerta precoce e de previsões com base na experiência dos fatores predisponentes para novos surtos epidêmicos. Em grande medida, torna-se um exercício de gestão que aceita que alguns transmissão de dengue irá ocorrer, mas visa surtos epidêmicos antecipando ao invés de instigar medidas de emergência depois de um surto é em crudescence completa. Além disso, como medidas preventivas e de respostas de emergência são as estratégias concorrentes, análises de sua relação custo-benefício seria apropriado.
Case finding e tratamento para as leishmanioses e trypanosomiases Africano dependem da eficácia do diagnóstico e tratamento de pacotes. Tais pacotes estão disponíveis, e é necessária pesquisa sobre a melhor relação custo-eficácia para aplicação em larga escala. Novamente, o exercício de gestão é aceitar que alguma transmissão ocorrerá, mas para estar ciente de que os casos podem ser encontrados e tratados com perdas mínimas de vida saudável. Tal como acontece com a dengue, a vigilância preditiva ajudará a chamar a atenção para as áreas onde os surtos parece mais provável e rápida, o diagnóstico preciso são fundamentais, tanto para evitar o desperdício e perigo de maus tratos e minimizar atrasos na administração do tratamento específico exigido. Mas tais abordagens devem contar com centros de saúde, em equipes móveis, ou em alguma combinação dos dois? Até que ponto pode o diagnóstico de especialista e de equipas de tratamento deve ser integrado em abordagens mais gerais aos cuidados de saúde? E, mais importante, como é a vigilância epidemiológica a ser organizado: a doença ea notificação do vetor, o mapeamento do sistema de informação geográfica, análise e previsão?
Para a leishmaniose, controle do vetor parece pouco provável de se tornar um componente importante do controle da doença, exceto onde flebotomíneos sobreposições de distribuição com a de outros vetores ou onde o uso de medidas de protecção pessoal pode ser mais amplamente incentivado. Para a dengue, controle de vetores é um componente importante, mas a menos Aedes erradicação aparece novamente na ordem do dia, prevendo os níveis de controle exigidos em situações específicas exigirá compreensão muito maior da dinâmica de transmissão. Recursos significativos têm sido desperdiçados em emergência, controle de vetores da dengue, que foi posteriormente visto ter tido pouco mais de um efeito paliativo, enquanto a supressão sustentada da população de vetores podem exigir mudanças na gestão da água urbana e no comportamento humano que excedem a competência habitual de saúde especialistas.
Para tripanossomíase Africano, no entanto, as perspectivas de controle de vetores sustentável são mais promissoras. Baixa taxa de reprodução do vetor, combinada com a sua extrema sensibilidade ao ultra-baixas doses de inseticidas biodegradáveis, colocar as moscas tsé-tsé entre os candidatos mais promissores para a eliminação em grande escala. Campanhas contra a mosca tsé-tsé durante o século passado eram invariavelmente bem sucedido, até que foram interrompidas e as áreas invadidas tornou-se controlada. Assim, a questão operacional é projetar grandes programas internacionais que podem eliminar, sucessivamente, as populações tsé-tsé e evitar re-infestação das áreas controladas, conforme contemplado pela União Pan-Africano Africano's Initiative.
Em essência, todas as três doenças paralelas face às necessidades que envolvem algumas melhorias marginais às técnicas de controle já existentes, mas, mais importante, eles exigem um exercício de gestão que reconhece a necessidade de longo prazo para a vigilância, investigação de casos de informação adequada, e tratamento. Os principais desafios parecem residir menos no domínio das novas ferramentas e mais a implantação do que já está disponível.
Referências
Almond J., Clemens J., H. Engers, Halstead SB, Khiem HB, Pablos-Mendez A. et al. Acelerar o desenvolvimento ea introdução de uma vacina de dengue para crianças pobres, 5-8 Dezembro de 2001, Ho Chi Minh, no Vietnã. Vacina. 2002; 20: 3043--46. [PubMed]
Alten B., Çağlar S., Kaynaş S., Şimşek F. M. Avaliação da eficácia protetora do K-otab mosquiteiros impregnados de Controle da Leishmaniose Tegumentar no sudeste da Anatólia, na Turquia. Journal of Vector Ecology. 2003; 28(1): 53--64. [PubMed]
J. Arias El dengue en Cuba. Revista Panamericana de Salud Pública. 2002; 11: 221--22.
Attar AJ, Chance ML, El-Safi S., J. Carney, azazy A., El-Hadi M. et al. Teste de Aglutinação de látex para a detecção de antígenos urinários em Leishmaniose Visceral. Acta Tropica. 2001; 78(1): 11--16. [PubMed]
Barrera R., Avila J., Gonzalez-Teller S. Fixada Abastecimento de Água Potável e elevados Aedes aegypti Larval Índices: una relación causal? Journal of American Mosquito Control Association. 1993; 9: 189--95. [PubMed]
Barrera R., Navarro JC, Mora JD, D. Dominguez, J. Gonzalez Serviço Público e Deficiências Aedes aegypti Criadouros na Venezuela. Boletim da Organização Panamericana da Saúde. 1995; 29: 193--205. [PubMed]
Bennett KE, Olson KE, de Lourdes Munoz M., Fernandez-Salas I, Ale-Farfan JA, Higgs S. et al. Variation in Vector Competence para Dengue 2 Virus entre 24 coleções de Aedes aegypti do México e dos Estados Unidos. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2002; 67: 85--92. [PubMed]
Bravo J. R., Guzmán M. G., Kouri G. P. Por dengue hemorrágica em Cuba? 1: fatores de risco individuais para dengue hemorrágica / Síndrome de Choque da Dengue (FHD / SCD). Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1987; 81: 816--20. [PubMed]
Brengues C., Hawkes NJ, Chandre F., McCarroll L., JF S., Guillet P. et al. Piretróides e DDT Resistência cruzada em Aedes aegypti Está correlacionada com mutações no Novel Voltage-Gated Sodium Channel Gene. Medical and Veterinary Entomology. 2003; 17: 87--94. [PubMed]
C. Burri, Nkunku S., Merolle A., Smith T., Blum J., Brun R. Eficácia do Novo Calendário concisa para Melarsoprol no tratamento da doença do sono causada por Trypanosoma brucei gambiense: A randomised trial. Lancet. 2000; 355: 1419--25. [PubMed]
Carvalho, A. de F.; da Silva, I. G.Atividade larvicida do temephos a 1% sobre o Aedes aegypti (Lin., 1762), em diferentes criadouros artificiais. Revista de Patologia Tropical. 1999; 28: 211--32.
Cattand P., Jannin J., Lucas P. Doença do sono de vigilância: um passo essencial para Eliminação. Tropical Medicine and International Health. 2001; 6: 348--61. [PubMed]
Cologna R., Rico-Hesse R. American Genótipo Estruturas Diminuir Dengue saída Vírus da Human Monócitos e células dendríticas. Journal of Virology. 2003; 77: 3929--38. [PubMed] [
Free full text na PMC]
Free full text na PMC]Cref BJ, Jones TC, Badar R., Sampaio D., Teixeira R., Johnson WDJ Desnutrição como um fator de risco para Leishmaniose Visceral Grave. Journal of Infectious Diseases. 1987; 156: 1030--33. [PubMed]
De Raadt P. Trypanosomes et congénitales Leishmanioses. Archives Françaises de Pédiatrie. 1985; 42: 925--27.
Desjeux P. Leishmaniose: Aspectos de Saúde Pública e Controle. Clínicas de Dermatologia. 1996; 14: 417--23. [PubMed]
---.2001. O aumento dos fatores de risco para o Mundial Leishmanioses Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 95:239--43. [PubMed].
Desjeux P., Alvar J. Leishmania / HIV Co-infecção: Epidemiologia na Europa. Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 2003; 97(Suppl. 1): S3--15.
Diaz A., Kouri G., Guzmán MG, Lobaina L., Bravo J., Ruiz A. et al. Descrição do quadro clínico da Febre Hemorrágica da Dengue / Dengue Shock Syndrome (DHF / DSS) em adultos. Boletim da Organização Panamericana da Saúde. 1988; 22: 133--44. [PubMed]
FAO (Food and Agriculture Organization das Nações Unidas). 1999. Resíduos de Pesticidas em Alimentos, 1999: Relatório da Reunião Conjunta do Painel de Peritos da FAO sobre resíduos de pesticidas em alimentos e do Ambiente e da OMS Core Assessment Group on Pesticide Residues. Livro 153. Roma: FAO Plant Production and Protection.
Ferguson N. M., Duarte C. A., Anderson R. M. Dinâmica de Transmissão e Epidemiologia da Dengue: Descobertas da estratificação etária levantamentos de seroprevalência. Philosophical Transactions da Royal Society of London, Series B, Biological Sciences. 1999; 354: 757--68.
Fèvre EM, Coleman PG, Odiit M., Welburn SC, Woolhouse MEJ The Origins of a New Trypanosoma brucei rhodesiense Doença do sono manifestação no leste da Uganda. Lancet. 2001; 358: 625--28. [PubMed]
Focks DA, Daniels E., Haile DG, Keesling JE Um Modelo de Simulação do Epidemiology of Urban Dengue Fever: Literatura Análise, modelo de desenvolvimento, validação preliminar, e exemplos de resultados da simulação. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1995; 53: 489--506. [PubMed]
Frézil, J. L. 1983. La Trypanosomiase humaine en République Populaire du Congo. Travaux et documents de l'ORSTOM 155, Paris, ORSTROM.
Geerts, S., H. e P. Holmes. 1998. Gestão de drogas e resistência dos parasitas em bovinos Tripanossomíase em África. Programa Africano contra a Tripanossomíase Técnico e Científico da Série 1. Roma: Food and Agriculture Organization das Nações Unidas.
Gouteux JP, Bansimba P., Noireau F., Frezil JL Le coût du traitement individuel de la Trypanosomiase à T. b. gambiense dans le foyer du Niari (Congo). Médecine Tropicale. 1987; 47: 61--63.
Griekspoor A., Sondorp E., Vos T. Análise Custo-Efetividade de Ajuda Humanitária Intervenções: Tratamento de Leishmaniose Visceral no Sudão. Health Policy and Planning. 1999; 14: 70--76. [PubMed]
Gubler D. J. Variação na susceptibilidade à infecção oral com o vírus da dengue entre Geographic Cepas de Aedes aegypti. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1979; 28: 1045--52. [PubMed]
---.2002. Epidemia de Dengue / Dengue Hemorrágica em Saúde Pública, Social e Económico Problema no século 21 Trends in Microbiology 2:100--3.
Gubler, D. J., e G. Kuno, eds. 1997. Dengue e Febre Hemorrágica da Dengue. Nova York: CAB International.
Guzmán MG, Alvarez M., R. Rodriguez, Rosario D., S. Vazquez, Valdes L. et al. Fatal Febre Hemorrágica do Dengue em Cuba, 1997. International Journal of Infectious Diseases. 1999; 3: 130--35. [PubMed]
Guzmán M. G., Kouri G. Dengue: An Update. Lancet Infectious Disease. 2002; 2: 33--42.
---.2003. Dengue e Febre Hemorrágica do Dengue nas Américas: Lições e Desafios Journal of Clinical Virology 27:1--13.
Guzmán MG, Kouri G, Valdes L, Bravo J., S. Vazquez, Halstead SB Enhanced gravidade da Dengue Secundário-2 Infecções: taxas de mortalidade em 1981 e 1997, surtos de Cuba. Pan American Journal of Public Health. 2002; 11: 223--27. [PubMed]
Hales S., de Wet N., J. Maindonald, Woodward A. Efeito potencial da população e as mudanças climáticas globais sobre a distribuição da dengue: um modelo empírico. Lancet. 2002; 360: 830--34. [PubMed]
Halstead S. B., Deen J. O Futuro da Dengue Vaccines. Lancet. 2002; 360: 1243--45. [PubMed]
E. Harris, Videa E., Pereira E., Sandoval E., Y. Tellez, Perez MA et al. Clínicos, epidemiológicos e virológicos Características do dengue na epidemia de 1998, na Nicarágua. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2000; 63: 5--11. [PubMed]
Holmes E. C., Burch S. S. As Causas e Consequências da variação genética em Vírus da Dengue. Trends in Microbiology. 2000; 8: 74--77. [PubMed]
Hull B., Tikasingh E., M. de Souza, Martinez R. Natural de transmissão transovariana do vírus dengue 4 em Aedes aegypti em Trinidad. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1984; 33: 1248--50. [PubMed]
Kay BH, Nam VS, Tien TV, Yen NT, Phong TV, Diep VT et al. Controle de Aedes Vetores da dengue em três províncias do Vietnã por uso de Mesocyclops (Copepoda) e Base Comunitária métodos validados pela Entomológica, clínica e vigilância serológica. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2002; 66: 40--48. [PubMed]
Kouri G. P., M. Guzmán G., J. R. Bravo Por dengue hemorrágica em Cuba? 2: Uma Análise Integral. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1987; 81: 821--23. [PubMed]
Kouri GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana C. A dengue hemorrágica / Síndrome de Choque da Dengue: Lições da epidemia de Cuba. Boletim da Organização Mundial de Saúde. 1989; 67: 375--80. [PubMed]
Kristjanson PM, BM Swallow, Rowlands GJ, Kruska RL, de Leeuw PN Medir os custos dos Africano tripanosomose animal: os benefícios potenciais de controle e retorna à Pesquisa. Agricultural Systems. 1999; 59: 79--98.
LaFleur C., Granados J., Vargas-Alarcon G., J. Ruiz-Morales, Villarreal-Garza C., Higuera L. et al. HLA-DR Antigen Frequencies mexicano em Pacientes com Infecção pelo Vírus da Dengue: HLA-DR4 como um fator de resistência genética possível para Febre Hemorrágica da Dengue. Human Immunology. 2002; 63: 1039--44. [PubMed]
Lancien J., Obayi H. La lutte contre les vecteurs de la maladie du sommeil. Bulletin de la Société Française de Parasitiologie. 1993; 11: 107--17.
Laveissière, C., O. Grébuat, JJ Lemasson, AH Meda, D. Couret, F. Doua, e outros. 1994. Les communautés rurales et la lutte contre la maladie du sommeil en forêt da Costa do Marfim. OCCGE-WHO/TRY/94.1. Genebra: World Health Organization.
Leitmeyer KC, Vaughn DW, Watts DM, Salas R., Villalobos I, Ramos C., Rico-Hesse R. Vírus da Dengue diferenças estruturais que se correlacionam com a Patogênese. Journal of Virology. 1999; 73: 4738--47. [PubMed] [Free full text na PMC]
Free full text na PMC]Libala K., Wery M., Ruppol J. F. Transmissão Congênita da Gambiense Trypanosoma. Annales de la Société Belge de Médecine Tropicale. 1978; 58: 65--66.
Lima JB, Da-Cunha MP, Da Silva RC, Galardo AK, SDA S. Soares, Braga IA et al. Resistência de Aedes aegypti a organofosforados em vários municípios no Estado do Rio de Janeiro e Espírito Santo, Brasil. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2003; 68: 329--33. [PubMed]
Loke H., Betchell DB, Phuong CXT, Dung M., Schneider J., White NJ et al. Strong HLA Classe I-Cell Responses T restritos em Febre Hemorrágica do Dengue: A Double-Edged Sword? Journal of Infectious Disease. 2001; 184: 1369--73.
Martinez, E. 1992. Dengue hemorrágico en criancas. Havana: Editorial José Marti.
Maudlin, I., H. P. Holmes, M. e A. Miles, eds. 2004. O Trypanosomiases. Wallingford, U.K.: CABI Publishing.
Mazloomi, AS Gavgani.; Hodjati, MH; Mohite, H.; Davies, CREfeito do Inseticida-Impregnados Dog Collars on Zoonotic Incidência de Leishmaniose Visceral em crianças iranianas: A Matched-Cluster Randomised Trial. Lancet. 2002; 360: 374--79. [PubMed]
McConnell J. K., D. J. Gubler Orientações sobre o custo-efetividade dos programas de controle larval para reduzir a transmissão da dengue em Porto Rico. Pan American Journal of Public Health. 2003; 14: 9--16. [PubMed]
Meltzer MI, Rigau-Pérez JG, Clark GG, Reiter P, Gubler DJ Usando Disability-Adjusted Life Years para avaliar o impacto económico da dengue em Porto Rico: 1984-1994. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1998; 59: 265--71. [PubMed]
Nagao Y., Thavara U., Chitnumsup P., Tawatsin A., Chansang C., Campbell-Lendrum D. Climáticas e fatores sociais de risco para Aedes Infestação na zona rural de Tailândia. Tropical Medicine and International Health. 2003; 8: 650--59. [PubMed]
Nam VS, Yen NT, Holynska M., Reid JW, Kay BH Progresso Nacional de Controle de Vetores Dengue no Vietnã: Inquérito ao Mesocyclops (Copepoda), Micronecta (Corixidae), e peixes como Biological Control Agents. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2000; 62: 5--10. [PubMed]
Nathan M. B. Análise crítica de Aedes aegypti Programas de Controle do Caribe e de alguns países vizinhos. Journal of American Mosquito Control Association. 1993; 9: 1--7. [PubMed]
Newton A. E. C., Reiter P. Um modelo de transmissão da dengue com uma Avaliação do Impacto da Ultra-Baixo Volume (UBV Applications) Inseticida de epidemias de dengue. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1992; 47: 709--20. [PubMed]
NIMMANITYA, S. 1993. Manifestações Clínicas da Dengue / Dengue Hemorrágica. Regional Publication, SEARO 22. Nova Deli: Organização Mundial de Saúde, Escritório Regional para o Sudeste Asiático.
Nisalak A., Endy TP, NIMMANITYA S., Kalayanrooj S., Thiyakorn U., Scott RM et al. Sorotipo-específicos Vírus da Dengue e Dengue Doença de Circulação em Banguecoque, Tailândia, de 1973 a 1999. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2003; 68: 191--202. [PubMed]
Odiit, M. 2003. "The Epidemiology of Trypanosoma brucei rhodesiense no leste de Uganda. "Ph.D. thesis, University of Edinburgh, na Escócia.
Odiit M., Shaw A., Welburn SC, EM Fevre, Coleman PG, McDermott JJ Avaliar os padrões de comportamento de busca da Saúde e da consciência entre Sleeping-Doença Pacientes no leste de Uganda. Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 2004; 98: 339--48. [PubMed]
Okanurak K., Sornmani S., Indaratna K. O custo de Febre Hemorrágica da Dengue, na Tailândia. Southeast Asian Journal of Tropical Medicine and Public Health. 1997; 28: 711--17. [PubMed]
Okoth J. O. Criadouros peridomiciliares de Fuscipes fuscipes Glossina Newst. em Busoga, Uganda e implicações epidemiológicas para a tripanossomíase. Acta Tropica. 1986; 43: 283--86. [PubMed]
OPAS (Organização Panamericana de Saúde). 1994. Dengue e Febre Hemorrágica do Dengue nas Américas: Diretrizes para a Prevenção e Controle. PAHO Scientific Publication 548. Washington, DC: OPAS.
Pang T. Vacinas para a prevenção de Doenças Negligenciadas: Dengue Fever. Opiniões correntes em Biotecnologia. 2003; 14: 332--36.
Paradoa M. L., Trujillo Y., Basanta P. Associação de Febre Hemorrágica da Dengue com o sistema HLA. Haematologia. 1987; 20: 83--87. [PubMed]
Parks, W., e L. Lloyd. 2004. Planejamento de Comunicação e Mobilização Social da dengue Prevenção e Controle: A Step-by-Step Guide. WHO/CDS/WMC/2004.2. Genebra: World Health Organization.
Pokhrel, S. 1999. "Custo-Efetividade do Processo de detecção precoce da Leishmaniose Visceral no Nepal", M.Sc. tese, Universidade de Chulalongkorn, na Tailândia.
C. Politi, Carrin G, Evans D., Kuzoe FAS, Cattand PD Análise Custo-Efetividade de tratamentos alternativos dos Africano Gambiense tripanossomíase em Uganda. Health Economics. 1995; 4: 273--87. [PubMed]
Rawlins S. C. Distribuição espacial de resistência a inseticidas em populações do Caribe Aedes aegypti eo seu significado. Pan American Journal of Public Health. 1998; 4: 243--51. [PubMed]
Reiter P, Lathrop S., Bunning M., Biggerstaff B, Singer D, Tiwari T. et al. Texas Lifestyle Limites de Transmissão do Vírus da Dengue. Emerging Infectious Diseases. 2003; 9: 86--89. [PubMed]
RICO-HESSE R., Harrison LM, Salas AR, Tovar D., Nisalak A., Ramos C. et al. Origens da Dengue tipo 2 vírus associados com maior patogenicidade nas Américas. Virology. 1997; 230: 244--51. [PubMed]
Rochas G., A. Martins, G. Gama, Brandão F., J. Atougia Possíveis casos de caráter sexual e transmissão congênita da doença do sono. Lancet. 2004; 363: 247.
Rodriguez MM, Bisset J., de Fernandez DM, Lauzan L., Soca A. Detection of Insecticide Resistance in Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) de Cuba e Venezuela. Journal of Medical Entomology. 2001; 38: 623--28. [PubMed]
Rosen L., Shroyer DA, Tesh RB, Freier JE, Lien JC A transmissão transovariana do vírus dengue por mosquitos: Aedes albopictus e Aedes aegypti. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1983; 32: 1108--19. [PubMed]
Schallig HDFH, Schoone GJ, Kroon CCM, Hailu A., F. Chappuis, Veeken H. Desenvolvimento e aplicação de simples ferramentas de diagnóstico da Leishmaniose Visceral. Medical Microbiology and Immunology. 2001; 190: 69--71. [PubMed]
Shaw A. P. M., Cattand P. Ferramentas de Análise para Planejamento de custos, uma vigilância eficaz em Gambiense doença do sono. Médecine Tropicale. 2001; 61: 412--21.
Shepard, D. S. 2001. "Modelagem em CE Analysis." Brandeis University, Heller School, Schneider Institute for Health Policy. http://www.sihp.brandeis.edu/Shepard/module-10-8-01.ppt.
Shepard DS, Suaya JA, Halstead S., Nathan MB, Gubler DJ, Mahoney RT et al. Custo-Efetividade de um Pediatric Dengue Vaccine. Vacina. 2004; 22: 1275--80. [PubMed]
Stephens HAF, Klaythong R., Sirikong M., Vaughn DW, Green S., Kalayanarooj S. et al. HLA-A e Associações B alelo com Secundário Vírus da Dengue Infecções associadas a doenças de gravidade e do sorotipo viral infectante em Ethnic Thais. Tissue Antigens. 2002; 60: 309--18. [PubMed]
Swallow, B. M. 2000. Impactos da tripanossomíase no Africano Agricultura. Programa Africano contra a Tripanossomíase Técnico e Científico da Série 2. Roma: Food and Agriculture Organization das Nações Unidas.
Tardieux I., Poupel O., Lapchin L., Rodhain F. Variação entre as cepas de Aedes aegypti na susceptibilidade à infecção oral com o Vírus da Dengue Tipo 2. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1990; 43: 308--13. [PubMed]
Traub N., Hira P., Chintu C., Mhango C. Tripanossomíase Congênita: Relato de um caso devido a Trypanosoma brucei rhodesiense. Leste Africano Medical Journal. 1978; 55: 477--81. [PubMed]
Trowbridge M., D. McFarland, Richer M., Adeoye M., Moore A. Custo-efetividade dos programas de controle da doença do sono: American Society of Tropical Medicine and Hygiene, 49th Annual Meeting, Houston, TX, 2000, Abstract 417. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 2001; 62(Suppl. 3): 312.
Van Damme W., Van Leemput L., Por I., Hardeman W., Meessen B. Out-of-Pocket Saúde Despesas e Dívida em Famílias Pobres: Evidências do Camboja. Tropical Medicine and International Health. 2004; 9: 273--80. [PubMed]
Vreysen MJB, KM Saleh, Ali MY, Abdullah MA, Zhu ZR, Juma KG et al. Austeni Glossina (Diptera: Glossinidae) erradicada na Ilha de Unguja, Zanzibar, Utilizando a técnica do inseto estéril. Journal of Economic Entomology. 2000; 93: 123--35. [PubMed]
Watts DM, Burke DS, Harrison BA, Whitmire RE, Nisalak A. Efeito da temperatura sobre o Fundo de Eficiência Aedes aegypti para Dengue 2 Virus. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 1987; 36: 143--52. [PubMed]
OMS (Organização Mundial de Saúde). 1986. Epidemiologia e Controlo da Tripanossomíase Africano. Report of a WHO Expert Committee. Technical Report Series 739. Genebra: OMS.
---. 1991. Uso Seguro de Pesticidas. Décimo Quarto Relatório da WHO Expert Committee on Vector Biology and Control. Technical Report Series 813. Genebra: OMS.
---. 1992. Vector resistência a pesticidas. Quinto Relatório da WHO Expert Committee on Vector Biology and Control. Technical Report Series 818. Genebra: OMS.
---. 1998. Africano Trypanosomiasis: Controle e Fiscalização. Report of a WHO Expert Committee. Technical Report Series 881. Genebra: OMS.
Zagne SMO, Alves VGF, Nogueira RMR, Miagostovich MP, Lampe E., Tavares W. Febre Hemorrágica da Dengue no Estado do Rio de Janeiro, Brasil: um estudo de 56 casos confirmados. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1994; 88: 677--79. [PubMed]
Zaim, M. e P. Jambulingham. 2004. Global uso de inseticidas para Vector-Borne Disease Control. 2 ed. WHO/CDS/WHOPES/GCDPP/2004.9. Genebra: World Health Organization.
De início, gostaria de dizer que a planta que eu conheço não consta em
ResponderExcluirlugar algum - seja na internet ou nos livros fitoterápicos e de
plantas medicinais. Ela é mais eficaz do que a planta "saião" que
está sendo pesquisado. Já mandei e-mail para vários laboratórios e
nenhum deles me deu atenção. Os pesquisadores ficam gastando dinheiro
em vão e perdendo tempo em pesquisas demoradas. Enquanto isso,
milhares de pessoas estão sendo deformadas, mutiladas e mortas pela
Leishmaniose. Sou testemunha viva do poder de cura da planta que eu
conheço: já fui atingido pela leishmaniose que causou uma ferida
enorme no meu pé direito. Tentei tratamento alopático e não obtive a
cura. Fiquei (três) meses com esse machucado e só me curei com essa
planta poderosa. Gostaria de fazer contato com alguém que queira
conhecer essa planta e fazer sua manipulação com o objetivo de salvar
vidas - o nosso bem maior. Além disso, tenho quase certeza de que essa
planta pode, até mesmo, trazer a cura de algum tipo de câncer e a
AIDS. Digo isso porque vi o quanto ela é eficaz: tomei a injeção
GLUCANTINA, mas não obtive nenhum resultado. Com o uso dessa planta,
me curei no prazo de 15 a 20 dias - sem qualquer sequela! Com a
comercialização do possível medicamento produzido a partir dessa
planta, espero obter algum retorno financeiro para me ajudar no
sustento da minha família, juntamente com o manipulador da fórmula.
Não sou mercenário, penso apenas no futuro daqueles que dependem de
mim.
Caso alguem se interesse pelo meu conhecimento, por favor, entre em
contato comigo pelo telefone: (031)92056809 e
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ResponderExcluirYo soy un prestamista de préstamos, quiero que sepas que voy a ser capaz de ofrecerle cualquier tipo de préstamo que está solicitando. Quiero que sepa que soy un aprobado y
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Gracias y esperamos oír de usted lo más pronto posible para que podamos enviarle el préstamo Términos, Condiciones y Programa de Reembolso
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